Микоплазмоз у детей: характеристика возбудителя и основные терапевтические методики в борьбе с недугом

Что делает врач

Для того чтобы вылечить ребенка от микоплазмоза врачи применяют методы, соответствующие форме заболевания. Если болезнь носит генерализированный характер, лечение осуществляется в стационарном режиме. Респираторные микоплазмы можно лечить дома.

Медикаментозная терапия предусматривает использование преимущественно симптоматических средств, а именно препаратов для:

  • снижения температуры,         
  • облегчения отхаркивания,         
  • устранения инфекции.

В некоторых случаях требуется реабилитация с физиотерапией и лечебной физкультурой.

Что это такое?

Микоплазма — очень мелкие бактерии, паразитирующие в клетках. Учитывая легкость передачи инфекции, носителями являются примерно 70-80% населения планеты. Это по данным ВОЗ.

Некоторые врачи считают, что микоплазмозом заражены практически все, но до определенного момента патология никак себя не проявляет — для развития микробу нужны соответствующие условия.

Среди путей передачи инфекции детям выделяют:

  • воздушно-капельный;
  • бытовой;
  • контактный;
  • вертикальный (от матери к плоду).

Науке известно около 70 разновидностей микоплазмы. По МКБ-10 им присвоен код А49. Характеризуется инфекция способностью поражать половые органы, ЖКТ, легкие (чаще всего у детей), ЦНС.

Диагностика

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких.

У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae.

Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии – число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса – Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена – Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного.

Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции.

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов.

К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования – от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА).

Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед.

IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции.

Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед.

При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться.

В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат).

Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов.

Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР.

«Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов.

Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях.

Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения – образцы из верхних дыхательных путей.

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, – определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

Диагностика заболевания

Микоплазменный инфекционный процесс в начале напоминается ОРЗ. Часто родители думают, что у ребенка обыкновенная простуда, и не спешат пройти диагностику.

Для того чтобы поставить точный диагноз, нужно провести ряд исследований. При респираторной форме заболевания проводят осмотр больного, прослушивание его грудной клетки. Это позволяет выявить хрипы и очаги поражения легких.

Также проводят осмотр слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Точно поставить диагноз можно только при помощи лабораторных исследований:

  1. Общий анализ крови. Такой анализ показывает наличие воспалительного процесса в организме.
  2. Микроскопическое исследование образца. Позволяет выявить в образце клетки бактерий.
  3. Бактериологический посев образца. На специальных питательных средах можно вырастить микоплазму, чтобы определить вид заболевания и чувствительность штамма к антибиотикам.
  4. Иммунологическое исследование. В сыворотке крови выявляют наличие антител, в частности, IgM к микоплазме.
  5. ПЦР-анализ. Наиболее точный метод диагностики, который выявляет гены микроорганизма в образце.

Как лечить микоплазмоз у детей?

Для того чтобы диагностировать и поставить правильное лечение, необходимо сдать анализ крови на антитела.

Возраст Уровень IgA (г/л)
0–5 месяцев 0,02–0,5
2–5 месяцев 0,04–0,8
5–9 месяцев 0,08–0,8
9–12 месяцев 0,15–0,9
12–24 месяцев 0,15–1,1
2–3 года 0,18–1,5
3–5 лет 0,25–1,6
5–8 лет 0,35–2,0
8–12 лет 0,45–2,6
Дети поле 12 лет и взрослые 0,4–3,5

Когда микоплазмоз находится в острой фазе, то необходимо его лечение по такой схеме:

  1. Строгая диета, рацион должен состоять из легких продуктов, содержащих все необходимые микроэлементы.
  2. Для подкрепления иммунной системы рекомендуют пить поливитаминные комплексы (Алфавит, Детокс, Пассилат, Пиковит, Ламин вижион, Биск и др.).
  3. Также применяется медикаментозное лечение, то назначают принимать антибиотики 2–3 поколения: Спирамицин, Азитромицин, Вильпрафен, Кларитромицин.

Микоплазменная инфекция лечится в зависимости от поражения. Такое лечение должно быть очень строгое. Например, когда начинаются сильные поражения нервной системы, назначают Бенемицин, Тетраолеан.

Чтобы устранить микроорганизмы из организма, применяют средства, предотвращающие интоксикацию организма, лекарства, которые увеличивают кровоток и увеличивают разжижение крови (гепарин), спазмолитики, отхаркивающие препараты (туссин), антиоксиданты.

Для закрепления результата применяют физиотерапевтические процедуры. После выздоровления необходимо пройти лечение для укрепления организма, постоянно находиться под присмотром врача, и следить, как проходит лечение.

Посещать пульмонолога после выздоровления необходимо еще около 2 месяцев.

Какие симптомы появляются у детей от микоплазмоза?

Инфекция имеет инкубационный период в 7–14 дней, однако может затянуться и до месяца. В каждом возрасте симптомы у ребенка проявляются по-разному и имеют свои характерные признаки:

  1. У ребенка не дышит нос, появляются сопли и кашель. Такие симптомы длятся около 14 дней.
  2. Состояние лихорадки. У детей в возрасте от 7 до 14 температура может подняться до 39–40 °С. Такая температура сложно сбивается, и может держаться до 2–3 дней.
  3. Слабость, дискомфорт в желудке, тошнота, потеря аппетита.
  4. Спазмы в желудке, болезненные ощущения в костях и мышцах, головные боли.
  5. На тяжелой стадии заболевания кожа в отдельных местах может приобретать синюшный оттенок.
  6. Если у ребенка еще и пневмония, то отмечаются симптомы сильной тахикардии.

При микоплазмозе у ребенка появляются насморк, кашель, высокая температура.

Каковы последствия микоплазмоза?

Осложнения после микоплазмоза можно разделить на 2 группы: специфические и неспецифические.

Специфические: все виды менингита и неврита, моноартриты (особенно это касается крупных суставов), миокардиты, перикардиты, синдром Рейтера (воспаление сосудов глаз, мочеполовой системы), тромбоцитопении, пневмотораксы и другие.

Неспецифические осложнения образуются при нарушении бактериальной флоры в организме. Это могут быть пиелонефрит, гайморит, отит и другие.

Микоплазмоз может вызвать серьезные осложнения.

Клиника

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути.

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит.

Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит.

Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела.

Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы.

Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Предвестники инсульта у женщины

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации.

Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед.

Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель.

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis.

В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит.

Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем.

Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии.

Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда – месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких.

Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью.

В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

Лечение

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя.

С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae – отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины.

В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

Макролиды – группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов:

14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней.

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2020 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней.

В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

В 2020 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний.

Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции.

В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков.

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии.

Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай).

Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов.

Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы – подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам.

В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось.

Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики.

С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% – для пневмонии, вызванной М. pneumoniae).

Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений.

Микоплазма — микробная инфекция

Исследователи предполагают, что три вида мельчайших бактерий ответственны за ряд патологий органов дыхания, урогенитального тракта, пищеварительной системы.

hominis, не имеющие прочной клеточной оболочки. Микоплазмы чаще поражают клетки эпителия верхних дыхательных путей. На втором месте находятся инфекционные заболевания мочеполовой системы.

Активное размножение бактерий нарушает функции многих органов.

Mycoplasma pneumoniae вызывает тонзиллофарингит, синусит, трахеобронхит, легкую атипичную пневмонию. Ребенок ощущает першение в горле, у него возникают навязчивый кашель, субфебрильная температура.

Симптомы и лечение микоплазмы у детей сходно с ОРВИ; известны случаи появления смешанных инфекций. Дальнейшее размножение возбудителей в дыхательных путях часто приводит к развитию пневмонии.

Микоплазмы встречаются в ассоциации с уреаплазмой, хламидиями, сочетаются с вирусной инфекцией, а именно с аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа.

Вспышки острых респираторных заболеваний у детей с 5 до 15 лет регистрируются весь холодный период года. В структуре ОРЗ на долю микоплазмоза приходится лишь около 5%, но этот показатель увеличивается примерно в 10 раз каждые 2–4 года во время эпидемий. Микоплазма вызывает до 20% острых пневмоний.

Микоплазмоз у детей — симптомы и лечение, диагностика, причины

Микоплазмы представляют собой одноклеточные организмы, не относящиеся ни к бактериям, ни к грибкам. Получая доступ к здоровым клеткам, они захватывают их и питаются их энергией, вызывая симптомы одноименного заболевания – микоплазмоза.

Поражаются внутренние органы, ослабевает иммунитет – именно по этим признакам чаще всего и проходит диагностика болезни. По своему течению недуг имеет сходные черты с гонореей, хламидиозом или трихомониазом и может встречаться у детей самого раннего возраста.

Осложнения и последствия

Порой болезнь не сразу дает о себе знать. И в первые несколько дней симптоматика может быть смазанной или вовсе отсутствовать. В такой ситуации вероятность развития осложнений увеличивается. Появляются следующие сопутствующие заболевания:

  • Расширение бронхов;
  • Воспалительный процесс головного мозга (энцефалит);
  • Поражение функции почек;
  • Воспалительный процесс суставов (артрит).

Перечисленные выше осложнения наблюдаются у детей с внутриутробным микоплазмозом. Респираторная форма часто может быть осложнена воспалением легких. Как правило, оно успешно лечится и проходит бесследно.

Микоплазма – серьезное заболевание, которое требует своевременного правильного лечения. Важно на начальном этапе появления болезни не пытаться самостоятельно поставить диагноз и проводить терапию.

Особенности mycoplasma pneumoniae

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г.

Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя – «агент Eaton».

Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах.

Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов – хлортетрациклина и стрептомицина.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Синовиальная жидкость – Лечение артроза и артрита, лечение подагры

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes.

Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М.

genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период.

Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях.

Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям.

С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем.

Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами М. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции.

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae.

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем.

Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки.

Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды.

В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

Таким образом, М. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность М. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути.

Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген.

Как было указано ранее, М. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы.

В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью.

Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии.

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек.

CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления.

Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин).

Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов.

Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия.

Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей – пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента.

Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста.

Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА).

Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей.

Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА.

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца.

Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5.

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме.

Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель.

В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

Поражение легких и почек

При легочной форме симптомы микоплазмоз демонстрирует во многом аналогичные с хламидозом легких. Потому обязательно нужно лечить то заболевание, которое подтвердит педиатр после осмотра.

Отправляйтесь к специалисту, который послушает ребенка. Обычно при поражении легких микоплазмой наблюдается сухой хрип и жесткое дыхание. Также делается рентген, с помощью которого обнаруживают наличие рассеянного очага воспалительных процессов.

Чтобы назначить грамотное лечение микоплазмоза у детей, рекомендуется сдать анализ крови из вены. По ней можно подтвердить или же опровергнуть подозреваемый диагноз.

Не менее опасным является поражение почек, вызванное микоплазмой. Происходит заражение в основном от родителей, которые выступают носителем вируса. Путь проникновения достаточно прост — использование общих предметов быта, сон в одной кровати и пр.

Урогенитальная и респираторная форма заболевания вызывает поражение клеток эпителия, что приводит к постепенному некрозу тканей. Зараженные органы, относящиеся к мочеполовой системе, включая почки, могут спровоцировать цистит, вагинит и пиелонефрит.

На самом деле микоплазма несет в себе серьезную угрозу. Особенно, когда речь идет о наличии микоплазмы в крови. Эти вирусы поражают дыхательную систему и внутренние органы, если переходят в генерализированную форму.

Причины

От чего может быть микоплазмоз у детей? Во-первых, это наследственный фактор. Инфицирование плода возможно ещё в утробе матери. В этом случае заболевание проявляет себя или в процессе беременности, или после появления малыша на свет.

Внутриутробное инфицирование может вызвать заглатывание амниотических жидкостей непосредственно через слои плаценты. Также имеет место быть заражение при преодолении естественных родовых путей, если микоплазмоз носит урогенитальный характер.

Дети школьного возраста заражаются микоплазмозом воздушно-капельным путём. В этом случае инфекция попадает в организм ребенка через рот и нос. Микроорганизмы «зацепляются» за поверхность слизистых оболочек и выделяют адгезины.

То, как проявляется микоплазмоз врождённого типа зависит от его вида. Так, урогенитальный характер заболевания у матери влечёт за собой заражение хоминисом или гениталиумом.

Патологии при наличии микоплазменной инфекции редко возникают самостоятельно. Как правило, микроорганизмы активизируются «в комбинации» с другими инфекциями.

Причины микоплазмоза в детском возрасте

Среди основных причин появления микоплазмоза у детей можно выделить:

  • Заражение от матери в период внутриутробного развития. Если женщина во время беременности заразилась микоплазмой, то инфекция может передаться плоду. Чаще всего это происходит во время прохождения возбудителя по родовым путям. В исключительных случаях микроорганизмы могут проникать сквозь плацентарный барьер. При этом течение беременности сильно осложняется. У новорожденных наблюдаются тяжелые пороки, задержка в развитии. В первую очередь страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, печень.
  • Воздушно – капельным путем. Таким способом передается mycoplasma pneumonia. В результате развивается респираторный микоплазмоз у детей. Чаще всего  заражение происходит в холодное время года, так как организм ребенка в этот  момент ослаблен и подвержен различным инфекционным заболеваниям.
  • Бытовым путем. Такой способ заражения наблюдается крайне редко, так как микоплазма не выживает на воздухе. В исключительных случаях инфицирование происходит при использовании постельного белья, полотенца или мочалки зараженного человека. При этом развивается урогенитальная форма болезни, которая поражает половую систему ребенка.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Чешуйчатый лишай - фото, причины, симптомы, лечение, чем лечить чешуйчатый лишай

Для того чтобы сохранить здоровье ребенка, важно своевременно выявить заболевание. В группу особого риска попадают дети, рожденные от инфицированной матери. В этом случае понадобится обязательное медицинское обследование.

Симптомы

Ниже приведены основные симптомы микоплазмоза в зависимости от формы заболевания:

Форма Проявления
Респираторная У ребенка повышается температура, начинается сухой кашель, постепенно переходящий во влажный. Горло красное, нос заложен. Насморк.На поверхности эпидермиса нередко появляется мелкая пятнистая сыпь, имеющая розовый цвет.
Пневмоническая Наряду с повышением температуры пропадает аппетит. Ребенок жалуется на головные боли, хочет много спать. Наблюдается одышка, кашель. При движении ощущается боль в суставах.
Урогенитальная Боль и зуд во время мочеиспускания, неприятные ощущения затрагивают и нижнюю область живота. Выделения из половых органов. У детей встречается крайне редко.
Перинатальная Плод отстает в развитии, имеет слишком малый вес. У новорожденного наблюдаются проблемы с дыханием, плохо заживает пупок. Страдают мозговые функции. Длительно сохраняющаяся желтушность кожных покровов, молочница, опрелости на поверхности эпидермиса.
Генерализованная Проявляется через сниженный иммунитет, проблемы с функционированием многих систем организма.

Чаще всего у детей диагностируют именно респираторный тип заболевания (он переносится легче, чем указанные выше). Если иммунитет стал слабее из-за влияния микоплазмы, то организм часто заражается различными инфекционными заболеваниями дыхательной системы. Пик заболеваемости микоплазмозом – холодное время года.

Общие симптомы присутствия микоплазмы в детском организме:

  1. Нос ребенка перестает нормально дышать, состояние сопровождается насморком и кашлем. Длительность симптомов – примерно 14 дней.
  2. Лихорадочное состояние у детей 7-14 лет. Температура поднимается до 39-40 °C. Подобную температуру сложно сбить, и держится она обычно до 3 суток. Сильно болит голова.
  3. У ребенка снижается или пропадает полностью желание употреблять пищу, появляются позывы к рвоте. Состояние сопровождается общей слабостью и болезненностью желудка. Появляются желудочные спазмы.
  4. В мышцах и костях ощущается боль.
  5. Синюшный оттенок кожи говорит о том, что заболевание перешло в тяжелую форму.
  6. При наличии у ребенка пневмонии наблюдается сильное учащение пульса.

Симптомы

Признаки микоплазмоза могут различаться в зависимости от пути заражения. Так как наиболее распространенный способ передачи инфекции — респираторный (воздушно-капельный), то начнем мы именно с него. При инфицировании проявляются следующие симптомы:

  • заложенность носа, сопровождаемая першением в горле;
  • температура поднимается до 37,5, но не выше 37,9;
  • кашель (при переходе в запущенную стадию становится мокрым);
  • ротовая полость краснеет;
  • теряется аппетит, ребенок становится слабым и вялым, повышается капризность.

Эти признаки схожи с проявлениями простудных инфекций. Ситуация опасная, так как неправильное лечение приводит к потере времени, а значит, к дальнейшему развитию микоплазмы.

Большая часть носителей инфекции — девушки, ведущие активную половую жизнь, вступающие в частые незащищенные контакты с малознакомыми партнерами. Вы можете узнать прочие причины возникновения микоплазмоза, методы лечения, а также как его можно избежать.

При врожденном микоплазмозе симптоматика иная. Проявиться она может сразу при рождении, но чаще после окончания инкубационного периода (2-3 недели в зависимости от силы иммунитета меленького пациента):

  • конъюнктивит;
  • подкожный абсцесс;
  • судороги;
  • диарея;
  • затрудненное дыхание;
  • слишком долгое заживление пупка.

Дополнительные признаки болезни могут быть обнаружены только врачом. Они заключаются во врожденном поражении почек и печени. Это может свидетельствовать и о других патологиях, но если есть иные симптомы микоплазмоза, то у врача сомнений не останется.

При бытовом заражении симптоматика может совпадать с респираторной формой, но случается такое редко. Обычно наблюдается:

  • боль при мочеиспускании (ребенок пожаловаться может не всегда, так что нужно следить за его реакцией);
  • прозрачные выделения из половых органов, не имеющие запаха;
  • боль в нижней части живота.

Если речь идет о совсем маленьких детях, то большая часть симптомов может остаться незамеченной. К счастью, урогенитальная форма болезни среди детей встречается очень редко.

Сопутствующее лечение (по симптомам)

Ребенку, заразившемуся микоплазмой, дают при высокой температуре нестероидные противовоспалительные средства для облегчения состояния больного.

Детям назначают ибупрофен или парацетамол в форме суспензии для приема внутрь, ректальных суппозиториев.

Можно воспользоваться сосудосуживающим спреем для носа, принимать антигистаминные капли или сироп внутрь (препараты «Зиртек» или аналогичный «Зодак», «Лоратадин», «Фенистил» для самых маленьких пациентов).

Сопутствующее лечение уменьшает раздражение и боль в горле, но не влияет на возбудителя заболевания.

Средства против кашля, например «Синекод», рекомендуется давать только в первые дни. Тогда ребенок сможет отдохнуть от приступов мучительного кашля. В дальнейшем врач назначает отхаркивающие препараты для разжижения и облегчения отхождения мокроты.

Микоплазмы у детей после острого периода заболевания остаются в организме, хотя и в незначительном количестве. Полное выздоровление не наступает, иммунитет к возбудителю не вырабатывается.

Терапия народными средствами

Лечение микоплазмоза у детей можно проводить и с применением рецептов народной медицины. Но такая терапия не должна стать единственным методом. Ее можно применять только в качестве дополнения к медикаментозному лечению. Среди самых эффективных рецептов можно выделить следующие:

  • Смешайте по три ложки березовых листьев, бессмертника и спорыша. В смесь введите четыре ложки подорожника. Тщательно смешайте компоненты. Две ложки полученного состава запарьте двумя стаканами кипятка. Спустя 10 часов настой необходимо перелить в кастрюлю и прокипятить. Останется его только профильтровать и остудить. Давайте ребенку по 50 мл приготовленного отвара по три раза в день.
  • Приготовьте сбор из двух частей лобазника и 1 части зверобоя. Запарьте две ложки подготовленной смеси двумя стаканами кипятка. Протомите на водяной бане в течение 10 минут. После этого профильтруйте и остуде приготовленный отвар. Давайте ребенку в количестве 50 мл по три раза в сутки, делайте это перед кормлением.
  • Подготовьте сбор из боровой матки, грушанки и зимолюбки, взятых в равных количествах. 45 грамм такого состава запарьте тремя стаканами кипятка. Оставьте на 45 минут. После этого профильтруйте настой и давайте ребенку по половине стакана три раза в день. Продолжительность такой терпи может достигать 28 дней.
  • Введите в две столовые ложки коры дубы ложку боровой матки. Хорошенько перемешайте состав и запарьте его 300 сл кипятка. Спустя 45 минут настой готов. Им рекомендовано проводить спринцевание половых органов девочкам.
  • Вкусным и эффективным лекарством становится черника. Заварите чай из листьев и ягод этого растения. Достаточно просто залить сырье кипятком и выдержать около 10 минут. Такое настой необходимо давать ребенку по три раза в день. Для улучшения вкусовых качеств добавьте немного сахара, а лучше меда.
  • Победить респираторный микоплазмоз можно при помощи ингаляций. В кипящую воду отправите немного шалфея, эвкалипта, ромашки, зверобоя и чистотела. Ребенок должен вдыхать пары кипящей жидкости на протяжении 15 минут. Такие процедуры необходимо повторять каждый день перед тем, как уложить малыша спать.
  • Микоплазма у детей нередко проникает в слизистые поверхности носоглотки. Помочь в такой ситуации могут полоскания. Для приготовления раствора добавьте в 100 мо спирта 10 грамм прополиса. Оставьте на несколько дней. После этого профильтруйте полученную настойку. В стакане чистой теплой воды разведите 30 капель приготовленной настойки. Такой жидкостью нужно полоскать горло.  Такие процедуры повторяют по четыре раза в день.

Что такое микоплазмоз Хоминис у женщин, и как его лечить

Такие простые и действенные рецепты позволят быстрее справиться с болезнью. Они могут иметь и противопоказания. Поэтому перед тем как прибегать к подобным методикам лечение, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом.

Этиология

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila)

, Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I».

В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей.

В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%.

Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей.

Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2020-2020 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время.

Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

Заключение

Таким образом, М. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет.

Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена.

Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ.

Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева

2020 г.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: