Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Сердцебиение, физиологический механизм

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см.

также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях.

Также прочитать: Процесс газообменаЛечение сердечной астмы

Имеют значение 3 пути развития патологии:

  1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
  2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
  3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

Сердечная недостаточность

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

  • ревмокардит,
  • миокардиодистрофия,
  • эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
  • хронические анемии,
  • наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

  • гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
  • атеросклероз сосудов;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перикардиты;
  • эмфизема легких и пневмосклероз.
Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Одышка — относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Сердце человека

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя.

Накопление жидкости в легких

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью.

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель у мужчины

Кашель при застойной недостаточности — способ избавиться от скопления мокроты

Задержка жидкости и периферические отеки при ЗСН обусловлены целым рядом факторов. При увеличении объема правого желудочка и давления в нем возрастает системное венозное и капиллярное давление, поэтому жидкость из сосудов перемещается в интерстициальное пространство.

При снижении сердечной сократимости и выброса компенсаторное сужение артериол приводит к перераспределению кровотока, в результате чего мозг и сердце оказываются в условиях гораздо лучшей перфузии по сравнению с кишечником, почками и мышцами.

Снижение почечного кровотока активирует систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обусловливая увеличение задержки натрия. Ухудшается и печеночный метаболизм альдостерона, в силу чего гормон дольше сохраняет свою активность в циркуляции.

Застой в легочных сосудах и отек легких являются следствием возрастания давления в левом предсердии, что приводит к повышению давления в легочных капиллярах.

Основные силы, участвующие в образовании отека легких, выражаются в уравнении Стерлинга как разность гидростатического давления в легочных капиллярах и онкотического давления в плазме.

Однако важную роль играют также гидростатическое и онкотическое давление интерстициальной жидкости, поверхностное натяжение в альвеолах и лимфатические сосуды легких.

Когда гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление плазмы, отек легких развивается не всегда; точные механизмы формирования легочного отека до конца не выяснены.

По мере перемещения жидкости в интерстициальное пространство легких возрастает легочное артериальное сопротивление и уменьшается растяжимость легких. При вертикальном положении тела это увеличение артериального сопротивления в легких приводит к перераспределению кровотока от нижних отделов к верхушкам легких. Снижение растяжимости легких вызывает ощущение удушья.

При положении больного на спине жидкость из отечных нижних конечностей может медленно перемещаться в другие части тела (включая легкие), вызывая сосудистый застой и отек легких;

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

этот симптом получил название пароксизмального ночного диспноэ. В случае еще более выраженной сердечной недостаточности застой в легочных сосудах развивается в результате почти немедленного небольшого повышения венозного возврата лишь при одной мысли о возможном принятии горизонтального положения; этот симптом называют ортопноэ.

Из интерстициального пространства жидкость оттекает по лимфатическим сосудам, но если лимфатическая система перегружена, жидкость выходит в полость альвеол.

Тяжелый отек легких раздражает бронхиолы, часто вызывая их рефлекторный спазм. Альвеолярный отек клинически выявляется по хрипам, а в случае присоединения бронхоспазма — по стридорозному дыханию.

В накоплении жидкости имеются регионарные различия, обусловливающие неравенство соотношения вентиляции и перфузии, что определяет разную степень артериальной гипоксемии.

При рассмотрении левожелудочковой недостаточности используются понятия пред- и постнагрузки. Преднагрузку соотносят с давлением, которое испытывает левый желудочек во время диастолы, и определяют либо прямо — как левожелудочковое конечно-диастолическое давление, либо непрямо — как давление заклинивания в легочной артерии.

С развитием сердечной недостаточности включаются основные компенсаторные механизмы; их три, и вначале они способствуют поддержанию адекватного минутного объема, однако они обладают эффектами, которые со временем становятся вредными.

Первый компенсаторный механизм реализуется по закону Франка — Стерлинга, согласно которому сила сокращения миокардиальной клетки возрастает с увеличением длины клетки перед сокращением.

С клинических позиций это означает, что по мере увеличения давления наполнения левого желудочка (возрастание преднагрузки) последний расширяется, растягивая отдельные миокардиальные клетки, которые сокращаются с большей силой;

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Причины высокого давления у женщин

итогом их сократительных усилий является увеличение объема крови, выбрасываемой во время систолы. Эта взаимосвязь часто бывает весьма наглядной при регистрации изменений ударного объема левого желудочка или сердечного выброса при повышении или снижении ДЗЛА.

  • клетки миокарда могут быть растянуты лишь до определенного предела их сократимости; при дальнейшем растяжении сила их сокращений может даже уменьшиться; 
  • повышенное давление наполнения левого желудочка передается ретроградно на легочные вены, где оно может превысить онкотическое давление плазмы, что приведет к отеку легких; 
  • эта повышенная сократимость увеличивает потребность миокарда в кислороде, что потенциально опасно при ишемической болезни сердца.

Причины сердечной недостаточности

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

  1. Основные (на их долю приходится 75-85%):
    • ишемическая болезнь сердца;
    • артериальная гипертензия.
  2. Менее частые (составляют 15-25%):
    • кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
    • воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
  3. Редкостные (до 5% всех случаев):
    • болезни перикарда;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • заболевания соединительной ткани:
      • системной красной волчанки;
      • склеродермии;
      • дерматомиозита;
      • системных васкулитов;
      • саркоидоза;
    • патологии нейроэндокринной системы:
      • Функции щитовидной железысахарный диабет;
      • изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
      • нарушения работы надпочечников:
        • феохромоцитома;
        • синдром Кона;
        • болезнь Аддисона;
      • патологии гипофиза и гипоталамуса;
    • ожирение;
    • хронические заболевания лёгких;
    • нарушения обмена веществ;
    • опухоли разной локализации;
    • пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
    • облучение и терапия агрессивными медикаментами;
    • беременность.

Сердцебиение, физиологический механизм

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина.

Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода.

Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие).

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

  • Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
  • Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН.

Патофизиологическая причина Механизм Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

  • Миокардкакие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
  • работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
  • какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
  • спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

  • систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
  • диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

  • острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
  • хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

  • СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
  • СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.

Класс Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения
І Возникает при интенсивной физической нагрузке
ІІ Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме)
ІІІ При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате)
ІV В состоянии полного покоя

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

Методы диагностики сердечной недостаточности

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадии СН

Стадия Недостаточность кровообращения Суть нарушений
І Начальная В покое клиническая картина отвечает норме
ІІА Умеренная Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей)
ІІБ Значительная Страдает вся система кровообращения полностью
ІІІ Полностью декомпенсированная Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем

Симптомы застойной сердечной недостаточности, могут проявляться постепенно. На начальных стадиях развития недуга, неприятные ощущения возникают только при физических нагрузках.

В процессе прогрессирования заболевания, симптомы проявляются все чаще, в независимости от физической активности пациента. Поначалу больные отмечают появление:

  • отдышки, 
  • учащенного сердцебиения, 
  • слабости.

Позже, к этим признакам присоединяется:

  • боль в правой стороне подреберья, 
  • отечность на ногах, 
  • увеличение живота.

Легкая одышка перерастает в удушье с назойливым кашлем. Прогрессирование болезни характеризуется цианозом пальцев, мочек ушей. Больной ощущает холод в руках и ногах.

Первичные отеки ног перерастают в отечность живота, поясницы, бедер, половых органов. Поскольку застойная сердечная недостаточность, это не самостоятельное заболевание, а следствие нарушения в работе клапанов, желудочков и миокарда, к вышеперечисленным симптомам присоединяются признаки основного заболевания.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Признаки и симптомы эндометрита

Симптоматика болезни

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

  • постоянную усталость;
  • повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
  • тошноту, потерю аппетита;
  • тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
  • цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад.

Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:

  • носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
  • появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
  • холодные и плотные на ощупь;
  • могут носить синюшный оттенок.

Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).

Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:

  • усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
  • сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
  • одышка (соответственно функциональному классу);
  • кашель (часто ночной);
  • возможны тошнота и рвота;
  • потеря аппетита;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение.

Изменение пульса

Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).

В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным.

Сердечная недостаточность у человека

Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

  • одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
  • появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
  • постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
  • по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
  • для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.
  • Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
  • Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
  • Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
  • Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
  • Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
  • Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Сердечная недостаточность Почечные патологии
Расположение на ранних стадиях Стопы, голени Веки, лицо
Время появления Во второй половине дня, вечером Утром
Локализация на поздних стадиях Ноги до бедер, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы Лицо, поясница, обширные по типу анасарки
Скорость нарастания Нарастают более медленно и хуже сходят Быстро распространяются и легче разрешаются
Плотность Плотные отеки Рыхлые, “водянистые”
Увеличение печени Характерно Нетипично

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

  • I (начальная) — характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
  • II — появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
  • III (конечная, дистрофическая) — отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

Американской ассоциацией кардиологов рекомендована более современная классификация, предусматривающая 4 класса нарушения показателей гемодинамики:

  • 1-й класс — характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
  • 2-й класс — объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
  • 3-й и 4-й классы — проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

  • проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
  • отсутствие постоянных жалоб пациента;
  • выявление исключительно инструментальными методами.

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Методы диагностики

Застойная сердечная недостаточность проявляет себя в трех стадиях, каждая из которых характеризуется особым перечнем симптомов:

  • Начальная первая стадия. В этот период развития болезни, пациенты отмечают повышенную утомляемость, тахикардию, беспокойный сон. При небольшой физической активности, человек ощущает отдышку, учащение пульса. 
  • Вторая стадия недуга характеризуется постоянным чувством усталости, повышенным сердцебиением. В этот период четко диагностируется право- или левосторонняя недостаточность.
  • Третья завершающая стадия влечет за собой серьезные изменения в организме. На данном этапе проявляется легочная недостаточность, возможно развитие цирроза печени, нарушения в работе кишечника. Если к этому времени лечение не дало положительных результатов, пациента ждет летальный исход.

Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Изменение Электрокардиографическая картина
Синусовая тахикардия Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту
Синусовая брадикардия Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду
Фибрилляция предсердий Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены
Желудочковая аритмия С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы
Ишемия или инфаркт миокарда В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии
Гипертрофия ЛЖ Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево
Сниженный вольтаж Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Укажите норму частоты сердечных сокращений

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ).

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

Признак Изменение Клиническое значение
Фракция выброса ЛЖ Уменьшение (ниже 45%) Определяет тяжесть состояния больного
Функция ЛЖ Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы) Свидетельствует о нарушении структуры миокарда
Конечно-диастолический размер Увеличивается до 60 мм и более Указывают на перегрузку объемом
Конечно-систолический размер Растет до 45 мм и выше
Толщина стенки ЛЖ Больше 11-12 мм Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенография органов грудной клеткирентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
  • биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
  • стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
  • магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
  • компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
  • радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
  • коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

  • контрольное измерение веса;
  • общий анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • анализ фильтрационной способности почек;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами.
Отек легких на рентгенограмме

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

  • УЗИ сердца и крупных сосудов;
  • допплеровское сканнирование;
  • ангиография сосудов;
  • рентгенография грудной клетки.

Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более.

Лечение острого отека легких

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении).

Отеки на ногах

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Асцит (увеличенный живот) — появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Лечение острого отека легких направлено на улучшение оксигенации тканей, уменьшение легочного застоя и повышение сократимости миокарда. 

Наиболее важным средством лечения острого отека легких является кислород; его дают в высокой концентрации через маску или носовую канюлю. У некоторых больных большое количество спавшихся и заполненных жидкостью альвеол препятствует действию кислорода.

В таких случаях для предупреждения коллапса альвеол и улучшения газообмена можно использовать положительное давление в конце выдоха. Оно может применяться при спонтанном дыхании через плотно подогнанную маску или эндотрахеальную трубку;

этот метод называется постоянным положительным давлением в воздушных путях. При наличии гиперкапнии требуется вентиляция с положительным давлением, которая обычно осуществляется через эндотрахеальную трубку.

При тяжелом метаболическом ацидозе с рН {amp}lt; 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза.

Застой в легочных сосудах можно уменьшить с помощью сосудорасширяющих и мочегонных средств. Преднагрузку можно снизить нитроглицерином (назначается сублингвально, перорально, местно или внутривенно).

Доза сублингвального нитроглицерина, используемого для уменьшения преднагрузки при легочном отеке, должна быть больше обычно применяемой для лечения стенокардии (однократная доза — 0,8—2,4 мг).

Внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида быстро уменьшает пред- и постнагрузку, но требует тщательного контроля гемодинамики. Цель внутривенной терапии вазодилататорами — устранение симптомов без индукции системной гипотензии (т. е.

систолическое АД не должно падать ниже 100 мм рт.ст.). Часто полагают, что внутривенный фуросемид оказывает немедленное сосудорасширяющее действие на вены, хотя это наблюдается не всегда;

имеются даже данные о его возможном вазоконстрикторном эффекте у больных с предшествующей хронической ЗСН. Тем не менее применение сильных диуретиков, таких как фуросемид, по-прежнему целесообразно при лечении острого отека легких, так как они вызывают диурез, способствующий рассасыванию воды из легких.

Кислород, нитраты и диуретики оказывают достаточную помощь многим больным с острым отеком легких; резкое клиническое улучшение обычно наблюдается уже в течение 20 мин.

Сократимость миокарда можно усилить внутривенным введением различных инотропных препаратов; двумя наиболее часто применяемыми препаратами являются бета-адренергические агонисты добутамин и допамин.

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Добутамин оказывает преимущественно инотропное действие, но он обладает и слабым сосудосуживающим эффектом; следовательно, препарат полезен в тех случаях, когда сердечная недостаточность не сопровождается значительной гипотензией.

Как уже отмечалось, в настоящее время выпускается препарат амринон, предназначенный для кратковременного внутривенного применения при тяжелой ЗСН; однако существуют некоторые подозрения относительно его кардиотоксичности в таких условиях.

Традиционно при лечении острого отека легких с успехом применяется морфин. Его основные эффекты — седативный и аналгезирующий; тщательные исследования не обнаруживают его влияния на преднагрузку и минутный объем.

Аминофиллин является прежде всего бронходилататором и целесообразен при лечении рефлекторного бронхоспазма при отеке легких («сердечная астма»). 

Быстрым методом ликвидации циркуляторного застоя является флеботомия, о чем не следует забывать при лечении легочного отека у больных с анурией.

Ротационные турникеты не уменьшают преднагрузки, их применение чревато осложнениями, связанными с венозным стазом; поэтому их не следует использовать.

Выживаемость больных после острого отека легких остается низкой; острая внутрибольничная смертность достигает примерно 15 %, а смертность за 1 год — около 40 %.

Дж. С. Стапчински

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: