Недостаточность митрального клапана — симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Типичное клиническое течение недостаточности митрального клапана

Клинический опыт, накопленный при долголетнем изучении митральных пороков, позволяет утверждать, что предсказать на первых этапах формирования порока характер его развития практически невозможно.

Значительное число больных не только не предъявляют жалобы (асимптоматическое течение болезни), но и выполняют физическую нагрузку, даже при митральной регургитации.

Определяет прогноз, по-видимому, этиология НМК. Так, при ревматической природе изолированная или преобладающая НМК проявляется поздно, в 50-60 лет, и имеет относительно умеренную скорость развития симптомов при условии отсутствия обострений ревматизма или присоединения ИЭ.

При ишемической природе НМК прогноз всегда тяжелый. Дисфункция папиллярных мышц, постинфарктное изменение ЛЖ определяют быстрое нарастание симптомов и легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, отеков, асцита, анасарки.

Скорость развития болезни стремительна при разрыве хорд или папиллярной мышцы. Для больных с дегенеративным перерождением створок митрального клапана, пролапсом митрального клапана характерно медленное прогрессирование болезни. В работе Е. Рапопорта (Е.

Rapaport) определено, что в целом для лиц с выраженной митральной регургитацией любой этиологии 5-летняя выживаемость составляет 70-80%. При пролапсе митрального клапана уровень ежегодной смертности — 1%.

Вне зависимости от этиологии митральной регургитации больной переживает проходящие с различной скоростью этапы: начало регургитации, приводящее к образованию гипертрофии ЛП и Л Ж;

переход к развитию легочной гипертензии и вовлечению в процесс правого желудочка и завершающий этап (терминальный) — выраженная недостаточность кровообращения с ее последующей декомпенсацией и летальным исходом.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного,— поздние проявления болезни.

  • Акроцианоз свидетельствует о выраженном застое в малом круге кровообращения, дилатированном левом предсердии, уровне давления в легочных капиллярах, превышающем 25 мм рт.ст.
  • Для больного с декомпенсацией сократительной функции правого желудочка характерно набухание шейных вен. Приложенный к венам палец позволяет определить положительный венный пульс — еще один признак правожелудочковой недостаточности.
  • Эпигастральное выбухание и пульсация обусловлены увеличением правого желудочка в рамках застоя по большому кругу кровообращения. Задержка дыхания на высоте вдоха усиливает пульсацию, передаваемую с правого желудочка на эпигастрий.
  • Увеличение в объеме живота обусловлено асцитом.
  • При осмотре грудной клетки можно увидеть сердечный горб — проявление гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Пальпаторно определяют смещение верхушечного толчка влево и вниз, что подтверждает предположение гипертрофии и дилатации ЛЖ.
  • Отеки — составная часть правожелудочковой недостаточности, в дебюте появляются на голенях. Отеки всегда симметричные, плотные, холодные и цианотичные.

Уже при первом контакте с больным врачу важно обратить внимание на его рост и объем движений в суставах. Высокий рост, гипермобильность суставов подозрительны на дегенеративные изменения створок, приведших к их пролапсу и развитию НМК.

При пальпации зоны верхушечного толчка можно определить систолическое дрожание. Его появление не имеет прогностического значения. Дрожание чаще всего пальпаторно определяют у больных пониженного питания.

При осмотре грудной клетки у отдельных больных, имеющих резкое увеличение размеров левого предсердия, возможно увидеть «качательное» движение грудной клетки.

Это движение грудной клетки возникает из-за резкого расширения левого предсердия при систоле ЛЖ. У больных с выраженной легочной гипертензией возможно пропальпировать акцентированный II тон в 3-й точке аускультации сердца.

Осмотр и пальпация позволяют предположить состояние левого предсердия, левого и правого желудочков, но не повзоляют высказаться о характере порока. Таким образом, расспрос, осмотр и пальпация позволяют определить этап ремоделирования сердца, но не причину его возникновения.

Определенное подспорье — время появления и скорость развития симптомов. Высокая скорость прогрессирования болезни характерна для ишемического генеза НМК.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

В зависимости от патогенеза митральной недостаточности, классификация органическую и относительную формы заболевания. Органическая связана с непосредственным поражением створок перегородки Относительный тип патологии развивается при растяжении фиброзного кольца, мышечных связок или гипертрофии левого желудочка.

Она длительное время может протекать без жалоб. Но вследствие нарушения последовательности сокращения структур сердца нарастает гипертрофия левого желудочка.

До определенного времени такие патологические изменения компенсируются, но рано или поздно нарушения кровотока приобретают четко выраженные клинические признаки.

В зависимости от прогрессирования симптоматики митральной недостаточности, выделяют четыре степени заболевания. Клинически это оценивают по уровню регуритации из левого желудочка в предсердие и другим физиологическим изменениям, включая гипертрофию миокарда.

Первую степень заболевания обычно не диагностируют, жалобы отсутствуют, гипертрофия левого желудочка не выражена, рисунок на электрокардиограмме не изменен. Уровень регуритации не превышает 20% от общего сердечного выброса.

Вторая, умеренная степень митральной недостаточности манифестирует достаточно выраженными признаками. Они заметны не только внешне, но и при проведении диагностических процедур.

Уровень обратного тока в предсердии достигать средней величины (до 40%). На третьей степени митральной недостаточности ярко выражена гипертрофия левого желудочка.

Клинические симптомы нарастают, состояние больного резко ухудшается, так как объем регуритации увеличивается до 60%. Четвертая степень заболевания корректируется только путем хирургического вмешательства.

Легче всего митральный стеноз и недостаточность протекают на фоне невыраженных атеросклеротических поражений аорты. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается нарастающей клинической симптоматикой. Так, в течении митральной недостаточности выделяют несколько периодов:

  • первая стадия (компенсации) может продолжаться много лет, пациента предъявляет жалобы на чувство постоянной усталости, слабость, холод и зябкость в пальцах;
  • вторая стадия (субкомпенсации) характеризуется классическими для любой сердечно – сосудистой патологии симптомами. На фоне физической нагрузки, которая раньше переносилась нормально, появляется одышка, тахикардия и перебои в ритме сердечных сокращений, боль за грудиной с левой стороны;
  • третья и последующие стадии (декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная), описанные выше симптомы приобретают постоянный характер и возникают вне зависимости от физического напряжения.

На конечных этапах патологии нарастают клинические признаки аортально – митральной недостаточности и отека легких. Это интенсивная одышка и кашель, усиливающаяся в горизонтальном положении вплоть до удушья.

Зачастую мокрота отходит с примесью крови. Застой приводит к увеличению печени и сопутствующим симптомам: боли и чувства тяжести в правом подреберье, отекам ног и скоплению жидкости в области брюшины.

Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее нарушается гемодинамика и, как следствие, от гипоксии (иными словами, кислородного голодания) страдают все внутренние органы.

Во время осмотра пациента доктор обращает внимание на цианоз (синюшность) пальцев рук, носогубного треугольника. Также отчетливо видны набухшие пульсирующие вены на шее.

Размеры сердца увеличены, причем в некоторых случаях с левой стороны грудины отчетливо заметно выступание, специалисты именуют его «сердечным горбом».

Систолический шум и другие признаки митрально – аортальной недостаточности являются показаниями к началу лечения. Но к сожалению, никакие медикаменты не восстановят работу двухстворчатого клапана.

Они оказывают только симптоматический эффект и на какое-то время улучшают состояние пациента. Конкретную схему лекарственной терапии и дозировку препаратов подбирают индивидуально для каждого человека с учетом клинической картины и результатов обследования. Обычно для лечения применяют:

  1. Диуретики. Они способствуют выведению лишней жидкости из организма, снимают явления застоя крови и уменьшают отеки. Чаще всего назначают Индапамид на срок от 14 дней. Но следует учитывать, что вместе с мочой «вымываются» многие минералы, поэтому на фоне лечения контролируют водно-солевой обмен.
  2. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл). Снижают пред- и постнагрузку на миокард, позволяют снизить гипертрофию левого желудочка и прогрессирование митрально – аортального стеноза и недостаточности.
  3. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Атенолол, Анаприлин). Нормализуют артериальное давление, сердечный ритм, сократимость миокарда.
  4. Сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Регулируют частоту сердечных сокращений, обеспечивают достаточное поступление ионов натрия в мышечные клетки. Применяют длительно и под медицинским контролем, так как эти средства имеют свойство накапливаться и могут вызвать отравление.
  5. Антиагреганты (Плавикс, Зилт). Показаны при повышенной свертываемости крови и риске образования тромбов в сосудах.

Анатомия митрального клапана и его роль в регуляции кровотока

В норме митральный клапан имеет две створки: переднюю и заднюю, причем первая больше по размеру. В клинической медицине описаны случаи, когда у пациента обнаруживали 3, а иногда 4 и 5 створок, причем клинически подобные отклонения никак внешне не проявлялись, поэтому это считают вариантом нормы.

Смыкание и открытие митрального клапана обеспечиваются специальными хордами, по расположению чем-то напоминающими пальцы. Эти сухожильные нити связаны с внутренней мышечной стенкой желудочков.

В двух словах, из легочного круга кровообращения обогащенная кислородом кровь поступает в левое предсердие. Затем при систолическом сокращении мышечной стенки сердца створки клапана раскрываются, и она свободно проходит в левый желудочек.

Перегородка между этими структурами плотно смыкается, и кровь беспрепятственно выталкивается в аорту, а оттуда по разветвленной системе сосудов к органам и тканям.

Причины и факторы риска

До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим. Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания.

Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось.

На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда.

Начавшийся у них процесс ремоделирования ЛЖ приводит к значительной дилатации ЛЖ, расширению атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана не могут его закрыть, и формируется митральная недостаточность.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана.

Три четверти случаев митральной недостаточности — результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы.

Недостаточность митрального клапана (НМК) — патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация).

Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины).

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, — фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности).

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Плохая свертываемость крови (гипокоагуляция): причины и лечение

В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок. Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана.

При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади.

Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло. При сочетании этих изменений с большей, чем в норме, длиной хорд створки не выдерживают давления, создаваемого в ЛЖ во время систолы, и пролабируют левое предсердие.

Одна из самых частых причин — резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ.

В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности. В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго.

В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии.

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Передняя мышца — из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ.

Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ.

Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин. Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте.

Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко. Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия.

Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане.

Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е.

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

  1. Врожденная предрасположенность.
  2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
  3. Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
  4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
  5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
  6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
  7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
  8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
  9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
  10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
  11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.

Митральная недостаточность врожденного генеза обычно развивается отрицательного влияния на плод инфекции или вируса, перенесенного матерью или других неблагоприятных факторов.

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

При этом после рождения ребенка на исследовании могут обнаружить отклонения в структуре створок митрального клапана, стеноз. В некоторых случаях нарушение работы обусловлено слишком длинными или, наоборот, короткими, хордами, регулирующими смыкание и открытие перегородки между левым предсердием и желудочком.

  • ревматизм, эта системная патология обычно развивается на фоне перенесенной стрептококковой инфекции и поражает аортально – митральный клапанный аппарат в 75% случаев;
  • инфекционный эндокардит, возбудителями заболевания обычно является стрептококк, реже – стафилококк или энтерококк;
  • операция на сердце, как правило, не становится причиной митральной недостаточности, однако может обострить ее латентное течение;
  • относительно тяжелая травма сердца, вызвавшая механическое повреждение створок митрального клапана или регулирующих его движение мышечных связок;
  • поражение сухожилий на фоне инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз);
  • системные заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани, которая является основным составляющим компонентом створок клапана;
  • аутоиммунные патологии, в частности, системная красная волчанка, рассеянный склероз.

Нередко причиной митральной недостаточности служит поражение фиброзного кольца. Подобная картина отмечается при изменении размеров внутренних структур сердца и толщины миокарда под влиянием стойкой и продолжительной артериальной гипертензии, аневризмы, воспалительных процессов.

Кроме того, пациентов с аортально – митральной недостаточностью рекомендуют обследовать на предмет наличия доброкачественных опухолей либо злокачественных новообразований первичного или вторичного характера.

Недостаточность митрального клапана – состояние, которое сопровождается переполнением кровью левого предсердия и постепенно приводит к значительному нарушению гемодинамики. Причина – неполное смыкание его створок.

Начальный этап болезни может протекать бессимптомно, поэтому митральная недостаточность 1 степени не вызывает беспокойства у пациента, при этом неуклонное прогрессирование заболевания заканчивается тяжелыми осложнениями и гибелью.

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности.

В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

Недостаточность митрального клапана возникает по следующим причинам:

  • врожденный фактор;
  • синдром соединительнотканной дисплазии, к которому принадлежат синдром Элерса-Данлоса, Марфана;
  • гемодинамически и клинически значимый пролапс митрального клапана с регургитацией II-III степени;
  • разрыв хорд и  отрыв створок митрального клапана после травм грудной клетки;
  • перфорация и разрыв створок и (или) отрыв хорд при инфекционном эндокардите;
  • деформация клапанного аппарата в результате эндокардита, который обусловлен диффузными болезнями соединительной ткани;
  • атеросклеротический фиброз и кальциноз створок митрального клапана;
  • инфаркт папиллярных мышц митрального клапана с синдромом рубцовой деформации его подклапанного аппарата;
  • ревматическая деформация створок и подклапанных структур;
  • выраженное расширение митрального фиброзного кольца при ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии;
  • недостаточность митрального клапана при гипертрофической кардиомиопатии;
  • постоперационная (ятрогенная) недостаточность митрального клапана (после митральной комиссуротомии, баллонной митральной вальвуло-пластики, протезирования клапана).

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

  1. Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
  2. Тромбоз клапана.
  3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
  4. Мерцательная аритмия.
  5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
  6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Причины, симптомы и лечение недостаточности митрального клапана

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца.

Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие.

У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени митральной недостаточности:

  1. Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
  2. Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
  3. Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Факторы патогенности гонорей

Диагностика

Выявить проблему можно следующими методами:

  1. ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
  2. Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
  3. Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
  4. Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни.

  • сердечные гликозиды;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

  • эндокардит в анамнезе;
  • первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
  • нарушения ритма;
  • частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

  • начало острого заболевания или обострение хронического;
  • инсульт или инфаркт;
  • высокая температура;
  • крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

  • аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
  • резекция створки;
  • замена хорд искусственными материалами;
  • методика «край в край».

Кардиохирурги используют три вида протезов:

  1. Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
  2. Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
  3. Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени.

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ.

В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья.

На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Недостаточность митрального клапана - симптомы болезни, профилактика и лечение Недостаточности митрального клапана, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

  • переход на более легкую работу;
  • для молодых людей – обучение новой профессии;
  • умственная деятельность не ограничивается;
  • служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

  1. Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
  2. Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Долгие годы больной с изолированной НМК не предъявляет жалоб. Появление чувства нехватки воздуха, слабости, утомляемости свидетельствует о развитии пассивной легочной гипертензии.

Больной с сочетанным пороком и преобладанием НМК жалобы не предъявляет в течение многих лет (десятилетия). При преобладании стеноза МК жалобы появляются раньше.

При изолированном МС или его преобладании жалобы появляются в возрасте 25-40 лет (через 20 лет после ОРЛ) при изолированной НМК, как правило, в 50-55 лет.

Если НМК обусловлена острой патологией папиллярных мышц, жалобы появляются немедленно. Они обусловлены отеком легких: чувство нехватки воздуха, удушье, кашель.

Если НМК обусловлена постинфарктной аневризмой ЛЖ, приведшей к дилатации ЛЖ, то жалобы на одышку, слабость, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке появляются быстро.

Следовательно, время, необходимое для развития пассивной легочной гипертензии — регламентирующий фактор появления жалоб. Чем короче это время, тем быстрее появляются жалобы. Иными словами, этиология НМК — определяющий фактор.

Появление жалоб на отеки, увеличение объема живота свидетельствует о присоединении декомпенсации левого желудочка и знаменует переход в терминальную стадию болезни.

Особое внимание следует уделять жалобам на перебои в сердце Пациент не может отличить экстрасистолию от пароксизмов мерцательной аритмии или постоянной формы мерцательной аритмии.

Появление такой жалобы требует обязательного холтеровского мониторирования (ЭКГ-контроля) и определения размеров левого предсердия. Дебют мерцательной аритмии требует безотлагательного решения вопроса об антикоагулянтном лечении.

Появление жалобы на сердцебиение -начало ухудшения сократительной способности миокарда ЛЖ. Стойкая тахикардия — дебют ремоделирования ЛЖ. Изучение НМК ревматической природы показало, что существует небольшое число пациентов имеющих выраженную регургитацию на митральном клапане, пассивную легочную гипертензию и не предъявляющих жалоб (ассимилированное течение болезни).

Однако типично появление жалоб, свидетельствующих о дилатации левого предсердия, пассивной легочной гипертензии и манифестации правожелудочковой недостаточности.

Клиническая симптоматика при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта, вторичных изменений внутрисердечной и центральной гемодинамики, давления в МКК, включения адаптационно-компенсаторных механизмов, состояния сократимости миокарда, активности и остроты проявлений основного заболевания.

В 1-й стадии компенсации порока отсутствуют признаки НМК, дети выполняют все физические нагрузки легко, пульс и артериальное давление в норме, верхушечный толчок обычной силы,

Во 2-й стадии компенсации порока дети могут выполнять ежедневные бытовые нагрузки, но при интенсивной нагрузке у детей наблюдается одышка, тахикардия, боли в сердце, неравномерное сердцебиение, дискомфорт, при выслушивании тон может быть усиленным, наблюдается шумовая характеристика аномалии,

3-я стадия компенсации порока сопровождается левожелудочковой сердечной недостаточностью, гемодинамическими нарушениями, на правые отделы сердца осуществляется повышенная нагрузка, у больных наблюдаются ортопноэ, одышка, усиленное сердцебиение, чувство дискомфорта, бледность кожи.

Диагностика недостаточности митрального клапана

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование у больных митральной недостаточностью позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

    Нарушения сердечного ритма при гипертрофии ЛП:

  • раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale)
  • увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2)
  • увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с
  • увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2)
  • RV4 {amp}lt;= RV5 или RV4 {amp}lt; RV6: RV5,6 {amp}gt; 25мм или RV5,6 S(V1,2) {amp}gt; 28 мм (на ЭКГ лиц старше 30 лет) и {amp}gt; 30 мм (на ЭКГ лиц моложе 30 лет) (индекс Соколова)
  • RAVL SV3 {amp}gt; 24 мм (у мужчин) и {amp}gt; 20 мм (у женщин) (Корнельский индекс)
  • признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки
  • смещение электрической оси сердца влево. При этом RI {amp}gt; 10 мм, RAVL {amp}gt; 7 мм или RI SIII {amp}gt; 20 м
  • смещение сегмента ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (- ) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6

Рис. 2. ЭКГ больного с недостаточностью митрального клапана. Имеются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография

Основными диагностическими методами являются:

Физикальный – прослушивается пульс, во внимание берут артериальное давление, выслушиваются систолические шумы и хрипы в легких, у больных наблюдается одышка в состояние покоя, отмечается пастозность стоп и голеней, снижение диуреза.

Электрокардиография – регистрирует биоэлектрические потенциалы работающего сердца. Отметим, что на терминальной стадии аномалии может регистрироваться аритмия.

Фонокардиография – показывает сердечные тоны и шумы.

Апекскардиография – показывает низкочастотные колебания грудной клетки в зоне верхушечного толчка.

Эхокардиография – способ исследования работы сердца с помощью импульсов ультразвука.

Рентгенологический – показывает поражение сердца при помощи рентгенологии. На начальных стадиях не стоит применять данный метод, а только начиная со 2-й стадии.

Дифференциальный – стоит отличать недостаточность митрального клапана от других заболеваний: тяжелого миокардита, других пороков сердца, дилатационной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана, врожденного порока сердца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии.

Диагностировать данный порок можно по следующим признакам: ослабление и глухость I тона над верхушкой, увеличение скорости движения передней створки, наличие патологического III тона над верхушкой, дискордантность хода передней и задней створок митрального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, фиброз и кальциноз передней створки, наличие в анамнезе перенесенного ревмокардита, инфекционного эндокардита или ДБСТ, увеличение максимального размера левого предсердия, постоянный систолический шум над верхушкой, увеличение амплитуды движения межжелуочковой перегородки.

Регургитация струи крови через митральный клапан приводит к увеличению размеров левого предсердия и развитию легочной гипертензии. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции появляется выбухание II и III дуг левого контура.

Во второй косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса — рентгенологический признак увеличения левого предсердия Вместе с увеличением левого предсердия начинает увеличиваться левый желудочек, что в прямой проекции проявляется увеличением IV дуги левого контура.

Снижение сократительной способности ЛЖ и повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводят к выбуханию (видно в прямой проекции) II дуги левого контура и I и II дуг правого контура.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Боль в грудине посередине — Основные причины и методы диагностики, способы лечения, советы врачей

Талия сердца сглаживается, появляется характерная митральная конфигурация сердца. Таким образом, и для митрального стеноза, и для НМК характерна сглаженность талии, однако при НМК она сочетается с увеличенным левым желудочком.

Синдром «большого сердца», определяемый на рентгенограмме в прямой проекции необходимо дифференцировать с перикардитом Простои диагностический прием — измерение кардиодиафрагмального угла.

Острый угол исключает выраженный перикардит, тупой угол подозрителен на значимое скопление жидкости в полости перикарда Значимого увеличения I и II дуг правого контура практически никогда не бывает из-за буферной роли левого предсердия.

Анализируя легочные поля, определяют характер корней легкого (признаки легочной гипертензии). Для типично протекающей НМК нехарактерна рентгенологическая картина выраженного легочного застоя.

Электрокардиография

Обязательный признак — преобладание второго пика зубца Р над первым, что обусловлено преобладающей ролью возбуждения левого предсердия над правым; появление в отведении V, двухфазного зубца Р, вторая фаза всегда отрицательная; увеличение продолжительности зубца Р ({amp}gt;1,0 с).

При выраженной гипертрофии левого предсердия возможна смена ритма и мерцательная аритмия.

Эхокардиография

Основной эхографический признак НМК — верифицированная струя регургитации крови. По величине этой струи судят о выраженности порока. Чем больше струя, тем выраженнее порок.

1-я степень регургитации: струя крови (идентифицируется допплер-ЭхоКГ) не превышает 4 мм; размер определяют от основания створок митрального клапана.

2-я степень регургитации — струя крови больше 4 мм, но не превышает 6 мм. 3-я степень — струя крови до 9 мм соответствует средней тяжести течения порока. Струя крови, превышающая 9 мм, соответствует выраженной НМК.

Оптимальный доступ при ЭхоКГ — трансэзофагеальный доступ. Однако рутинный мониторинг состояния пациента исключает трансэзофагеальный доступ. Только в результате ЭхоКГ можно получить целостную картину состояния камер сердца и створок клапанов.

  • Состояние створок митрального клапана и характер их движения: пролапс, однонаправленное движение, разнонаправленное движение, толщина створок и наличие депонированного кальция и вегетаций. Для НМК характерно утолщение створок, их разнонаправленное движение, депозиция кальция и несмыкание в период систолы ЛЖ.
  • Степень регургитации оценивают по длине струи, возвращающейся в левое предсердие в систолу ЛЖ. Размер струи {amp}gt;9 мм свидетельствует о тяжелом состоянии.
  • Состояние хорд и папиллярных мышц: целостность или разрыв При разрыве необходимо подтвердить или отвергнуть наличие «молотящей» створки.
  • Прогностическую роль играет размер ЛП, больший размер соответствует худшему прогнозу.
  • Прогностическое значение имеет конечно-систолический размер левого желудочка. Чем он больше, тем хуже прогноз. Размер ЛЖ позволяет вьк казаться о ДКМП, аневризме и т.д.
  • Знание толщины стенки правого желудочка, его размера позволяет определить степень его дисфункции.
  • Оценивают примеры правого предсердия (самостоятельной прогностической роли не играет).
  • С помощью допплер-ЭхоКГ необходимо оценить степень регургитации на трикуспидальном клапане.
  • Целесообразно измерение давления в легочной артерии.

Мониторинг всех эхокардиографических показателей важен для полноценной оценки состояния больного. Однако степень регургитации и конечно-систолический объем имеют первоочередное значение; по сути — интегральный показатель, отражающий состояние больного.

В клинической практике дифференциальная диагностика не встречает больших трудностей и основана на двух принципиальных признаках: на верхушке сердца выслушивают систолический шум;

  • развитие синдрома «митрализации» на фоне большего объема левого желудочка.

У большого числа людей на верхушке сердца можно выслушать систолический шум, обусловленный синдромом гиповязкости крови (анемией), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) и т.д.

Однако он имеет ряд особенностей: не проводится в аксилярную зону и практически никогда не сочетается с ослабленным I тоном. Максимальное звучание шума, как правило, на основании сердца.

У больных с функциональным систолическим шумом объем ЛЖ редко изменен, а левое предсердие всегда остается нормального размера. Устранение основной причины (анемии, тиреотоксикоза) приводит к ослаблению и исчезновению шума.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана. Если створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия и расходятся, возникает регургитация, что сопровождается систолическим шумом.

Этот систолический шум сочетается с неизмененным I тоном и систолическим экстратоном, следующим за I тоном (обусловлен звуковым явлением, вызванным пролапсом створок).

Диагностика и прогноз при недостаточности митрального клапана

Если систолический шум появляется после I тона, то это соответствует органической митральной недостаточности. Систолический шум при пролапсе резко усиливается при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение.

Определенные сложности возникают при выслушивании у основания мечевидного отростка систолического шума трикуспидальной недостаточности. Если порок трикуспидального клапана изолированный, что бывает крайне редко ({amp}lt;

1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики — ЭхоКГ.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда резко ослабленный I тон сочетается с систолическим шумом, имеющим четкое проведение как в аксилярную зону, так и на основание сердца.

Этот шум короткий по продолжительности, убывает к концу систолы. Ряд авторов описывают его «ураганный характер». Он обусловлен разрывом папиллярной мышцы и возникновением «молотящей» створки митрального клапана, чаще задней.

Синдром «митрализации» развивается у всех больных со значимым расширением полости ЛЖ, которое приводит к растяжению фиброзного кольца митрального отверстия.

Такую картину наблюдают у больных с артериальной гипертензией, с постинфарктной аневризмой ЛЖ, при миокардите тяжелого течения, ДКМП. Шум проводится в аксилярную впадину, однако внимательное обследование больного и сопоставление его результатов позволяет увидеть несоответствие большого левого желудочка и нормального по размеру левого предсердия.

  1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
  2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
  3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
  4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
  5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Когда обращаться к врачу и к какому

Кардиолог

Кардиохирург

Ревматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Недостаточности митрального клапана, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения.

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали здесь.

Чего ждать и меры профилактики

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, которые приводят к развитию недостаточности митрального клапана, а также своевременном лечении.

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

Диагностика и прогноз при недостаточности митрального клапана

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: