Дистрофия миокарда — продолжительность жизни, прогноз, симптомы, исход

Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов.

Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия кода по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.

42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Описание

Образование миокардиодистрофии чаще всего связывают с нарушением процесса обмена различных веществ, которые участвуют в образовании энергии в мышце сердца с дальнейшим ее превращением в механическую работу органа.

В типичных случаях патоморфологически МКД характеризуется отсутствием воспалительного процесса и некротических изменений в сердечной мышце.

Независимо от этиологии, развитие миокардиодистрофии основано на следующих механизмах:

  1. Стимуляции симпатоадреналовой системы, что приводит к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде
  2. Нарушении процесса релаксации мышечных миокардиальных волокон – приводит к изменению окислительных процессов и снижению использования кислорода с активацией протеаз
  3. Накоплении свободных радикалов, что активирует разрушающий лизосомальный механизм

Течение миокардиодистрофии сопровождается следующими патологическими изменениями:

  • расстройством иннервации сердечной мышцы;
  • замедлением процесса усвоения кислорода сердцем;
  • повышением внутри кардиомиоцитов количество ионов кальция;
  • появлением жировых клеток, постепенно разрушающих миокард;
  • повышением активности ферментов, разрушающих структуру сердечных клеток;
  • уменьшением количества рабочих кардиомиоцитов.

Прогрессирование миокардиодистрофии разделяют на три стадии (Василенко В.Х., 1989):

  1. Нейрофункциональная стадия, когда чаще всего определяются признаки расстройства вегетативной нервной системы.
  2. Стадия ограниченых изменений, в которой отмечаются изменения обменно-структурных элементов.
  3. Стадия сердечной недостаточности метаболического течения.

https://www.youtube.com/watch?v=VSiZzmCgtF8

Важно знать, что нарушения в деятельности сердца при миокардиальной дистрофии бывают обратимыми.

Безотлагательный визит к врачам и выполнение условий назначенного лечения могут полностью избавить человека от сердечных расстройств. Эта болезнь в основном затрагивает людей старше сорока.

Но недавно врачи отметили тенденцию к появлению этого патологического состояния у более молодой группы населения.

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Виды дистрофии миокарда

  • Дегенерации миокарда различают в зависимости от этиологии и течения заболевания. Причинами дистрофии миокарда бывают:
  • 1) авитаминозы, нарушение питания (например, голодание или рахит);
  • 2) эндокринные нарушения (ожирение и сахарный диабет);
  • 3) беременность, послеродовой период;
  • 4) эндогенная интоксикация (почечная и печеночная недостаточность);
  • 5) физическая перегрузка (чаще всего бывает у спортсменов);
  • 6) экзогенная интоксикация (действие лекарственных средств или алкоголя);
  • 7) электролитные нарушения.

Учитывая течение болезни, дистрофия миокарда может быть хроническая, острая и подострая. В зависимости от патологического процесса различают очаговую и диффузную дегенерацию.

Диагноз — дистрофия миокарда

Диагноз дистрофии миокарда всегда представляет собой лишь дополнение к основному диагнозу, например: диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз средней тяжести, дистрофия миокарда.

В тех случаях, когда имеются отчетливые признаки дистрофии миокарда, но неясна причина, их вызвавшая, необходимы настойчивые поиски этиологического фактора.

Дифференциальная диагностика дистрофии миокарда трудна и проводится чаще всего с миокардитами, ишемической болезнью сердца, миокардитическим и атеросклеротическим кардиосклерозом, неврозом.

Основным критерием, позволяющим говорить о дистрофии миокарда, служит обнаружение причины, ее вызвавшей.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда — понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни.

Выделение дистрофии как частной формы поражения миокарда встречает некоторые возражения, так как широкое применение этого термина без указания на причину, обусловившую дистрофию миокарда, обесценивает это понятие.

Термины «миокардиопатия», «кардиопатия», «миокардоз», во многом совпадая с термином «дистрофия миокарда», тем не менее уступают этому понятию, так как не дают никаких представлений о характере поражения сердечной мышцы и лишь отмечают вовлечение в процесс миокарда.

Дистрофия миокарда расшифровывает суть изменений, указывая на роль диффузных обменных нарушений.

Однако для некоторых относительно редких видов поражения сердечной мышцы термин «дистрофия миокарда» не может быть принят безоговорочно, так как при них нет дистрофии, а имеются первичные изменения мышцы сердца типа гипертрофии.

Отсутствие четких данных о причинах и природе таких поражений заставляет сохранять для них термин первичной кардиопатии. Такие первичные кардиопатии будут рассмотрены ниже.

Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда.

Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца.

Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет. Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Дистрофия миокарда, симптомы, лечение

При дистрофии миокарда поражается сердечная мышца по причине нарушений в процессах метаболизма и биохимических реакций организма. Несмотря на всю серьезность и сложность нарушения в работе сердца, дистрофию миокарда до сих пор не выделяют в отдельное заболевание, а по-прежнему считают симптомом какой-либо более серьезной патологии.

Чтобы пациенту установили окончательный диагноз – дистрофия миокарда, необходимо провести четкую диагностику практически всех обменных процессов в организме и выявить их нарушение.

Инструментальные методы

Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

  • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
  • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
  • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
  • доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
  • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
  • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
  • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.
ПОДРОБНЕЕ:  Переломы мыщелков большеберцовой кости: сроки лечения и реабилитация, импрессионный и внутрисуставной перелом

Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

  • определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

  • Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
  • Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
  • Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
  • Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
  • Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
  • Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

>Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений её метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Клиника

Существуют различные этапы развития миокардиодистрофии, соответственно которым болезнь делится на три клинические стадии:

  1. Первая – характеризуется дискомфортными ощущениями и болью в сердце, одышкой и быстрой усталостью без каких-либо предпосылок. На этом этапе происходит увеличение размеров сердца (кардиомегалия).
  2. Вторая – сердечный ритм нарушен, конечности могут незначительно опухать. Сердечный выброс уменьшается, что в свою очередь негативно влияет на кровоснабжение органов. При своевременном лечении, начатом на этой стадии МКД, еще можно восстановить сердечную деятельность.
  3. Третья – характеризуется наличием сильной одышки, даже во время покоя. Определяется застой крови в кровеносных сосудах, который проявляется сильными отеками. У больного заметно снижается работоспособность. Сердце перестает обеспечивать нормальный процесс кровообращения. На этом этапе возникают необратимые изменения.

У молодых людей, при наличии в организме достаточного количества энергии и здоровья, миокардиальная дистрофия может протекать без симптомов. При этом с возрастом они все-таки проявляются.

Основными симптомами миокардиальной дистрофии являются боль и другие неприятные ощущения, локализованные в сердце. Кроме того, есть несколько дополнительных признаков:

  • Прерывистое дыхание. Может возникнуть не только на фоне существенной нагрузки на организм, но и без видимых причин.
  • Аритмия. В одних случаях сердце бьется очень быстро, с пульсирующей отдачей в области висков. В других – отмечается очень медленное сердцебиение.
  • Непрестанные дискомфортные ощущения в грудной клетке.
  • Выраженная сонливость без особой причины.
  • Снижение работоспособности.

Вышеуказанные симптомы могут возникать как у взрослых, так и у детей, а также в подростковом периоде.

Лечение дистрофии миокарда

Лечение дистрофии миокарда носит патогенетический характер и состоит в воздействии на метаболические процессы, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Аспарагинат калия и магния (панангин, тромкардин) назначают по 0,2 г 3 раза в день, 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке (15 г) 3 раза в день.

Длительность курса лечения составляет 2—3 нед, основным противопоказанием является нарушение проводимости. Витамины группы В (В2, В6, В12) также обладают определенным антидистрофическим действием.

Наибольший эффект оказывают фосфорилиро-ванные формы витаминов В, (кокарбоксилаза) и В6 (пиридоксальфосфат); они назначаются внутримышечно: кокарбоксилаза по 100 мг и пиридоксальфосфат по 20 мг 2—3 раза в сутки.

ПОДРОБНЕЕ:  Травмы лучезапястного сустава: перелом, вывих, растяжение, воспаление, артрит / артроз, гигрома – Лечение и восстановление

В последние годы широко применяются анаболические гормоны, особенно при дистрофиях миокарда, протекающих с нарушениями белкового обмена, упадком питания.

К этой группе препаратов относится метандростенолон, который назначают в дозе 5 мг 2—3 раза в день в течение 2—3 нед, и ретаболил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—14 дней в течение месяца.

Для улучшения энергетических процессов применяют также нестероидные активаторы метаболизма, к которым относятся пиридиновые (оротат- калия) и пуриновые (рибоксин, инозид) мононуклеотиды.

Их рекомендуют назначать совместно в течение 2—3 нед. В комплексной терапии применяются препараты АТФ (по 2,0 мл внутримышечно в течение 14—20 дней) или АМФ (фосфаден)

по 40—60 мг внутримышечно или орально. При симпатикотонии целесообразно применение малых доз блокаторов (3-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан, индерал) — 40—80 мг 3 раза в сутки.

Применение сердечных гликозидов целесообразно лишь при наличии признаков скрытой или явной недостаточности сердца. Лечение нарушений ритма проводится, по общим правилам.

Важным методом лечения и профилактики дистрофий миокарда является лечение на таких курортах, как Кисловодск, Сочи — Мацеста, Белокуриха. Осторожная бальнеотерапия способствует улучшению функции миокарда.

Лечебная физкультура также повышает толерантность миокарда к нагрузкам и улучшает сократительную функцию миокарда.

Что касается физиотерапевтических процедур, то их применение при дистрофии миокарда требует большой осторожности.

Лечение дистрофии миокарда

  • Бороться с проблемой нужно будет всю жизнь, поэтому методики лечения становятся заветом для больного.
  • Что делать при дистрофии миокарда?
  • 1.

Соблюдение строгого режима питания во время лечения дистрофии миокарда. Диета должна исключать соль, большую часть углеводов, сладости, алкоголь, никотин и жирную пищу.

Физические занятия. Больному дистрофией миокарда в период лечения необходимы регулярные физические нагрузки, рассчитанные для него индивидуально.

Профилактика в стационаре санаторного типа. Такое лечение всегда хорошо сказывается на здоровье человека.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты.

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Миокардиодистрофия развивается при воздействии внешних факторов – частых физических тренировок или нагрузок, стрессов, неправильного рациона питания.

Появление миокардиальной дистрофии может быть связано не только с внешними, но и внутренними предрасполагающими факторами:

  • острой интоксикацией организма (наркотическими веществами, алкоголем и т. д.),
  • заболеваниями по типу воспаления или инфекционного процесса;
  • эндокринными заболеваниями (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет и т. д.);
  • расстройством процесса обмена;
  • врожденными нейро-мышечными расстройствами по типу миастении, миодистрофии;
  • нейрогенными дисфункциями, нейрососудистой дистонией;
  • нарушением баланса электролитов различного происхождения.

Миокардиальная дистрофия встречается у маленьких детей и новорожденных на фоне тех заболеваний, которые свойственны только для этой возрастной группы

Причины дистрофии миокарда

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.

Прогноз

Если вовремя вылечивается сопутствующее заболевание, то прогноз благоприятный.

Так как картина заболевания во многом зависит от причин, которые привели к болезни.

Прогноз ухудшается при несвоевременной диагностике и вовремя не назначенного лечения.

Неблагоприятный прогноз также возможен при развитии осложнений. Такие осложнения нередко ухудшают прогноз заболевания в силу тех или иных обстоятельств.

Исход

Дистрофия миокарда может закончиться благоприятно. То есть может наступить выздоровление. Однако только при отсутствии осложнений.

Но данное заболевание может осложняться развитием сердечной недостаточности. Она в свою очередь может привести к смертельному исходу.

Если при сердечной недостаточности не оказывается должная помощь, то может понадобиться оперативное вмешательство. Оперативное вмешательство заключается в пересадке сердца.

ПОДРОБНЕЕ:  Перелом бедра со смещением лфк

Продолжительность жизни

Как было сказано выше, продолжительность жизни при дистрофии миокарда будет зависеть от тяжести патологического процесса.

Адекватная лечебная терапия, здоровый образ жизни способны улучшить процесс заболевания, увеличить продолжительности жизни пациента.

Если дистрофия миокарда развивается в молодом возрасте, то длительность жизни возрастет с учетом определенных факторов. А именно – при исключении переохлаждения, погрешностей в питании, ожирения.

Люди, болеющие дистрофией миокарда должны помнить, что важно не допустить запущенности патологического процесса. Именно поэтому лечитесь и старайтесь вылечивать основные сопутствующие болезни!

Прогноз для жизни и профилактика

Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

  • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
  • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
  • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
  • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
  • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
  • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще.

При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

Миокардиодистрофия встречается в настоящее время всё чаще и является третьей по частоте причиной развития сердечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо посещать семейного врача или терапевта минимум два раза в год и проходить стандартные методы исследования сердца.

Александр Привалов, Общая врачебная практика 66 статей на сайте В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Формы дистрофии

По видам в зависимости степени поражения сердечной мышцы различают диффузную, жировую, дисгормональную, ишемическую, зернистую, очаговую дистрофию.

  1. Диффузная дистрофия развивается на фоне воспалительного процесса в сердечной мышце, приводит к снижению поступления кислорода, уплотнению мышечного слоя, отечности, тромбообразованию. Недостаток оснащения кислородом мышцы сердца может привести к осложнениям: развитию лейкоцитарного диабета, ишемии миокарда, генетическим изменениям кардиомиоцитов, сердечной недостаточности, что и становится зачастую для больных причиной смерти.
  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда протекает без особых симптомов и главное, не запустить процесс. При подозрении или же появлении болей, жжения в области сердца, одышки, головокружения нужно в срочном порядке обратиться к врачам, пройти УЗИ сердца, предложенные инструментальные исследования с целью визуализации пораженных участков мышечного слоя и назначения своевременного лечения.
  3. Жировая дистрофия миокарда приводит к скоплению жировых капелек в клетках мышечных слоев, увеличению их в размерах, разрушению митохондрий, растянутости и дряблости полости мышц, глинисто – желтому оттенку каловых масс, накоплению жировых кардиомиоцитов, неизбежно приводящих к нарушению процессов клеточного метаболизма, деструкции липопротеинов в сердечных клетках. Основные причины развития – алкогольная интоксикация, заболевания сердца и крови, гипоксия и стеноз сосудов.
  4. Дистрофия среднего слоя мышцы сердца развивается чаще у спортсменов, когда количество ударов сердца превышает более 200 уд/м, мышцы не успевает полностью расслабляться, происходит внутреннее напряжение мышц, нарушение циркуляции крови, снижение подачи кислорода к органам и сосудам, развитие анаэробного гликолиза при выбросах молочной кислоты в клетки про запас в больших объемах.
  5. Дисгормональная дистрофия чаще у женщин 55-60 лет на фоне сбоя гормонального фона в период климакса, когда ткани и мышцы начинают испытывать кислородное голодание, проявляется метаболизм, снижается уровень эстрогенов, в кровяном русле активизируется синтез жирных кислот, мышечный слой становится дряблым, а покровы кожи при нехватке кислорода – бледными и отечными. При развитии у мужчин нарушается синтез тестостерона.
  6. Ишемическая дистрофия сердечного миокарда – наиболее опасная форма в результате коронарного криза и сердечной недостаточности. Если не лечить, то может привести к развитию ишемии миокарда. Дистрофия имеет множество разных подвидов в зависимости от факторов – провокаторов, спровоцировавших развитие.
  7. Дистрофия левого желудочка сердца приводит к уменьшению толщины мышечного слоя, появлению ряда клинических симптомов у больного: слабости, чувства, разбитости, нарушению ритмичности сердца и работы с перебоями, болевому синдрому, одышке, снижению работоспособности, повышению утомляемости, общему ухудшению самочувствию. Требуется срочное лечение, иначе сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг и некрозу мышцы сердца гарантирован.

Этиологическая классификация

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

  • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
  • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
  • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
  • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
  • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
  • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
  • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
  • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

В настоящее время наиболее часто диагностируются диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector