Экзофтальм — это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Виды и классификации

Развитие эндокринной офтальмопатии характеризуется прохождением через 4 фазы:

  • Воспалительная экссудация (выделение воспалительной жидкости из крови в ткани);
  • Инфильтрация (проникновение в ткани посторонних частиц);
  • Пролиферация (разрастание тканей);
  • Фиброз (образование рубцовой ткани).

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

При классификации выраженности эндокринной офтальмопатии российские офтальмологи используют систему В. Г. Баранова, по которой разделение предусматривает 3 степени:

  • 1-я – невыраженный экзофтальм (до 15,9 мм), а также умеренная отечность век. Нарушения глазодвигательных мышц не наблюдается;
  • 2-я – умеренно выраженный экзофтальм (до 17,9 мм), выраженный отек конъюнктивы, значительный отек век, периодическое двоение;
  • 3-я – выраженный экзофтальм (больше 20,8 мм), стойкая диплопия, изъязвления роговицы, невозможность смыкания век, признаки атрофии зрительного нерва.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

  • Ягоды рябины, корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
  • Будру, рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
  • Крапиву, корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
  • Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
  • Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Меню диеты перед колоноскопией кишечника

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

  • Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
  • Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
  • Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
  • 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм. В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

Как лечить

Основная задача лечения экзофтальма должна быть направлена на устранение причины возникновения данного симптома. Многочисленные патологии, способные вызвать пучеглазия, требуют различных методов лечения.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Лечение экзофтальма

В зависимости от полученных анализов, офтальмолог назначает тот или иной курс терапии:

  • применение глюкокортикостероидных препаратов требуется в тех случаях, когда пучеглазие вызвала эндокринная офтальмопатия;
  • если симптом возник на фоне защемления зрительного нерва, то лечение проводится хирургическим методом;
  • для снятия воспалительных процессов назначается курс противовоспалительных и антибактериальных препаратов. В редких случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству;
  • при возникновении угрозы полной потери зрения медикаментозная терапия бессильна. В таком случае нужна операция;
  • онкологические заболевания, спровоцировавшие данный симптом, требуют особого лечения. В данном случае проводится лучевая или химиотерапия;
  • для устранения возникших отеков назначаются мочегонные лекарственные средства. Параллельно с этим врачи рекомендуют соблюдать специальную диету, которая заключается в ограничении количества жидкости и соли.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Возможно ли забеременеть с высоким пролактином

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Применение глазных капель

Назначать медицинские препараты может только офтальмолог. К наиболее распространенным противовоспалительным препаратам для лечения экзофтальма относятся «Новометазон», «Кордитекс», «Фортекортин» и «Даксин». Ранее уже отмечалось, что терапия данного симптома сопровождается применением мочегонных средств, среди которых чаще всего назначается «Спирикс», «Верошпирон», «Спиронол» или «Гипотиазид».

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
«Фортекортин»

На заметку! Заниматься лечением может не только офтальмолог, но и эндокринолог. Как правило, он назначает пациенту медикаменты, способствующие снижению выработки организмом тиреоидных гормонов, что приводит к ликвидации экзофтальма.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Нестероидные препараты в офтальмологии

Классификация

Существует несколько разновидностей этого недуга:

  1. Мнимый экзофтальм. Он сопровождается небольшим увеличением глазного яблока. Провоцирующим фактором является сложная близорукость. Также к недугу приводят врожденные аномалии в структуре черепа или глаукома.
  2. Истинная форма. Эта разновидность недуга становится результатом эндокринной болезни. Ее может провоцировать воспалительное поражение или опухоли в глазнице.

Точно оценить характер болезни и подобрать оптимальную терапию под силу лишь окулисту.

 Вначале человек должен пройти ряд диагностических процедур. Если мнимая разновидность болезни с легкостью поддается лечению, истинный экзофтальм нуждается в более серьезном подходе.

Офтальмологи выделяют ряд разновидностей истинной формы недуга:

  1. Постоянный – к развитию болезни приводят опухоли в глазнице. Причиной недуга становится серьезное повреждение глаза, запущенное воспаление, грыжа в мозге. Также провоцирующим фактором выступает киста.
  2. Пульсирующий – обычно является следствием аневризмы глазных артерий или серьезного черепно-мозгового повреждения. В такой ситуации у человека возникает выраженная пульсация.
  3. Перемежающийся – провоцирующим фактором болезни является варикоз или иное поражение глазных сосудов. Признаки недуга возникают при наклонах головы в разных направлениях.
  4. Злокачественный прогрессирующий – является наиболее опасной разновидностью недуга. К его развитию приводят опасные нарушения функций щитовидной железы. Также причиной могут быть поражения гипофиза, гипоталамуса.

Патология может затрагивать исключительно один или одновременно оба глаза. На начальном этапе недуг может проявляться не слишком сильно.

Есть еще одна классификация, согласно которое принято выделять отечный и тиреотоксический экзофтальм. В эту категорию входит эндокринная миопатия.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами может развиваться по двум направлениям: симптоматическому и патогенетическому.

Для профилактики кератитов в стадии субкомпенсации используются:

  • Препараты типа искусственная слеза, различные гели и капли, обладающие протективным действием;
  • Местные глюкокортикоиды: Дексаметазон, Гидрокортизон. Используются при незначительных проявлениях заболевание: фотофобии, слезотечении, ощущении инородного тела.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
    Дексаметазон используют при лечении эндокринной офтальмопатии

Патогенетическое лечение медикаментами назначается только в активной фазе: пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение, ощущение распирания и песка в глазах, боль в глазных яблоках, усиление выстояния глазных яблок, отечность век и головные боли.

В этом случае назначается курс лечения системными глюкокортикоидами (Преднизолон, Метилпреднизолон), обладающими выраженным противовоспалительным действием и имеющими широкий спектр действия на иммунную систему. Лечение проводится в длительные сроки с постепенным снижением дозировки.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Преднизолон – используют при лечении эндокринной офтальмопатии

В случае неэффективности применяемых методов проводится пульс-терапия – введение препаратов капельно в течение 3 суток с последующим повторением лечения уже в сниженной дозе.

Если заболевание находится на стадии ярко выраженных симптомов, возможно сочетание медикаментозного лечения с лучевой терапией в отношении глазных орбит. Это дает более выраженный лечебный эффект, чем использование только глюкокортикоидов.

Показанием к проведению специальной иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии могут служить следующие состояния:

  • Прогрессирующий экзофтальм с выраженными воспалительными симптомами;
  • Выраженный периорбитальный отек, сочетающийся с экзофтальмом, хемозом, ретракцией век и сосудистым застоем;
  • Рецидив заболевания;
  • Умеренная нейропатия зрительного нерва в стадии компрессии.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Медикаментозное

Прием медикаментов обуславливается основной причиной, вызвавшей экзофтальм. Если в основе лежат нарушения эндокринной системы (эндокринная офтальмопатия), то для лечения применяются глюкокортикостероиды. Препараты могут назначаться исключительно лечащим врачом после консультации с эндокринологом.

  • Мерказолил. Выпускается в таблетках по 5мг. Для усиления эффекта может использоваться в сочетании с радиоактивным йодом. Суточная дозировка составляет 20-40 мг (принимать 2-4 раз в день) для взрослых и 300-600 мкг/кг для детей (принимать 1 раз после еды). Препарат противопоказан во время беременности и лактации. Также к противопоказаниям относятся: лейкопения и индивидуальная непереносимость.
_

Препарат относится к группе антитиреоидных средств. Действующее вещество – тиамазол.

  • Пропицил. Действующее вещество – пропилтиоурацил. Выпускается в таблетках по 50 мг. Средняя разовая доза – 100-300 мг (принимать 3-6 раз в сутки после еды). Препарат можно принимать детям от 6 лет по 50-150 мг в сутки. Средство противопоказано при беременности и лактации, лейкопении, гипотериозе, активном гепатите, циррозе печени.

Если основной причиной является болезнь Грейвса, то может использоваться: терапия териостатическими препаратами, хирургическое вмешательство или терапия I (радиоактивный йод). В основе медикаментозного лечения лежит прием препаратов тиомочевины. Основной из них – Тиамазол.

В начале курса средство прописывается в относительно больших дозах – 30-40 мг в сутки (принимать 1-2 раза в день). В 80% случаев позитивная динамика наблюдается уже через 4-6 недель. После дозировка снижается до 5-15 мг/сут. Вместе с Тиамазолом также рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы. К ним относятся Пропранолол (120-180 мг/сут, Атенолол (50-100 мг/сут).

Длительность терапии составляет 12-18 месяцев. Если в течение этого времени не наблюдается стабильного улучшения, то дальнейшее медикаментозное лечение не имеет смысла и нзначается уже хирургическое вмешательство. Аналогична ситуация возникает и в случае рецидива.

Лекарственные препараты и дозировки назначаются по индивидуальной программе с учетом особенностей организма и показателей диагностического исследования.

Методы диагностики

Диагностические исследования являются первым шагом к разработке правильной программы терапевтического воздействия на проблему. Они включают в себя:

  • наружный (внешний) осмотр – офтальмолог получает визуальную картину и сможет сделать первичные выводы;
  • экзофтальмометрия (позволяет установить степень проявления патологии);
  • офтальмоскопия;
  • тонометрия (позволяет установить уровень глазного давления, которое появляется на 2 или 3 стадиях заболевания);
  • визометрия;
  • биомикроскопия.

Также для подтверждения диагноза или для устранения спорных моментов применяется ультразвуковое обследование.

Полученные в результате исследований сведения смогут указать на основную причину, которая привела к развитию патологического процесса. Это может быть аллергическая реакция и развившееся на ее фоне воспаление, негативное влияние вирусов, травмы и различные новообразования в глазах.

Метод биомикроскопии используется для того чтобы выявить или отклонить вероятность развития поверхностной кератопатии. Также в этом случае удается увидеть зоны роговой оболочки, пораженные язвами._

Острота зрения утрачивается в большинстве случаев во время развития вторичных осложнений экзофтальма. При проведении ультразвукового исследования появляется возможность определить отечность, установить ее степень выраженности. Также в этом режиме можно установить, присутствуют ли какие либо новообразования в глазницах, имеются ли участки, в которых произошло кровоизлияние. Также УЗИ помогает определить:

  • степень патологического процесса;
  • состояние тканей;
  • выраженность развития проблемы;
  • регрессию состояния.

Все методики используются в комплексе, чтобы врач смог получить полноценные сведения.

В том случае экзофтальм вызван патологическими изменениями в эндокринной системе ( заболевания щитовидной железы), нужно дополнительно определить уровень гормонов и провести УЗИ щитовидки, чтобы назначить эффективное лечение.

Определение заболевания

_Экзофтальмом называют моно- или бинокулярное смещение глазного яблока с выдвижением его вперед – страдают один или два глаза одновременно. Медицинский код по МКБ 10: Н06.2. В 90% фиксируемых случаев проблема выражается в том, что человеку трудно осуществлять движения глазами. Присутствуют такие проявления, как диплопия (двоение в глазах), в ряде случаев прибавляется ощущение жжения и рези, появляющееся на фоне повышенной сухости слизистых.

Особенности и направления терапии зависят от основной причины, вызвавшей подобные изменения в расположении глазного яблока. Основные медикаментозные средства, которые входят в программу лечения тиреостатики и гормоны (если нарушения выявлены в эндокринной системе), а также прохождение тиреоидэктомии, если препараты показали низкую эффективность воздействия.

Если к экзофтальму привела травма, то для выявления основной причины рекомендуется дренирование ретробульбарного пространства.

Причины возникновения

Основные причины возникновения связаны с нарушением деятельности эндокринной системы (эндокринная офтальмопатия). В основе проблемы лежит сбой в работе иммунной системы, что влечет за собой такие проблемы, как:

  • отек подкожно-жировой клетчатки орбиты;
  • отек наружных мышц глазного яблока.

Такая форма нарушения называется отечной. Если не применять правильных методов лечения, то нарастающие изменения станут причиной образования рубцов и иных дефектов. Отмечаются они на глазодвигательных мышцах, поэтому в случае промедления изменения в органах зрения необратимые.

Аутоиммунные изменения, затрагивающие ретробульбарную клетчатку (проявляется на фоне болезни Грейвса), возникают в следствие реагирования антител на антигены щитовидной железы и ткани глазницы. Проходят они по перекрестному механизму. В процессе обследования специалисты в этом случае выявляют повышенный показатель антител.

В некоторых случаях нарушение развивается на фоне изолированного аутоиммунного поражения ретробульбарной ткани. В этом случае патологические антитела проникают в мышцы, отвечающие за движение глаз, фибробласты и клетчатку глазницы.

Причиной развития экзофтальма является возросшее число антител к периорбитальной клетчатке. Это важный маркер, поскольку показатель возрастания иммуноглобулинов к миоцитам определяются не у всех людей. Также к нарушению могут привести:

  • стрессовые ситуации и нервные перенапряжения;
  • вирусы;
  • инфекции;
  • проникновение токсинов и ядов (их негативное влияние на организм);
  • негативное влияние радиации.

Пусковым механизмом экзофтальма могут быть воспалительные процессы, которые имеют внутриорбитальную локализацию. Важно обратить внимание, что если имеет место воспаление жировой клетчатки или васкулит сосудов в глазнице, то экзофтальм возникает под влиянием механических процессов. К причинам развития патологического процесса приводят развивающиеся доброкачественные или злокачественные опухоли.

Оказать негативное влияние на органы зрения и привести к нарушениям, характерным для экзофтальма могут такие патологии, как варикозное расширение вен, дакриоаденит, ангиопатия, травмы.

Причины

Вопреки распространенному мнению главной причиной экзофтальма не являются проблемы с органом зрения. Однако отсутствие лечения патологии приведет к опасным последствиям, которые провоцируют проблемы со зрением и могут вызвать его полную утрату.

Поражение тканей глаза, которое сопровождает экзофтальм, обусловлено отклонениями в иммунитете. В такой ситуации наблюдается отек жировой ткани глазницы, после чего страдают двигательные мышцы. Этот симптом поражает оба глаза. Однако изначально он затрагивает лишь один.

К другим распространенным факторам, которые вызывают развитие экзофтальма, относят следующее:

  • Воспаление глазных сосудов;
  • Паралич мышечных тканей;
  • Варикоз органа зрения;
  • Воспаление слезных желез;
  • Опухолевые поражения глазниц;
  • Поражение жировой ткани органа зрения;
  • Травматические повреждения, которые вызывают кровоизлияние;
  • Глаукома врожденного характера.

Все эти причины являются местными. Однако иногда развитие экзофтальма обусловлено общими факторами:

  • Гидроцефалия;
  • Воспалительное поражение пазух носа;
  • Патологии крови;
  • Лимфаденоз;
  • Диффузный токсический зоб;
  • Аномалии черепа.

Экзофтальм отличается различными степенями тяжести. У одних людей он почти не заметен. Выявить патологию можно только посредством врачебного осмотра. У других людей патология проявляется достаточно сильно, потому ее можно выявить благодаря наличию специфических симптомов.

Причины возникновения

Основная причина эндокринной офтальмопатии – аутоиммунные процессы, затрагивающие одновременно щитовидную железу и орбиту глаз (в 90%). В 10% патология щитовидной железы не отмечается. Симптомы поражения глаз могут возникнуть одновременно с эндокринными изменениями, предшествовать им или появиться даже спустя 3-8 лет. Нарушения в функционировании глаз могут быть сопровождением при следующих эндокринных патологиях:

  • Тиреотоксикоз – в 60-90% случаев;
  • Эутиреоидный статус – в 5,8-25%;
  • Гипотиреоз – в 0,8-15%;
  • Аутоиммунный тиреоидит – в 3,3%.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Более легкие формы заболевания характерны для молодых людей, заболевание в тяжелой форме чаще поражает лиц пожилого возраста. Провоцирующими факторами выступают:

  • Респираторные инфекции;
  • Аутоиммунные заболевания;
  • Малые дозы радиации;
  • Соли тяжелых металлов;
  • Инсоляция (облучение солнечной радиацией);
  • Курение;
  • Стресс.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Одним из факторов риска является пол – женщины болеют в несколько раз больше, чем мужчины. При этом симптоматика у больных мужчин тяжелее. Средний возраст пациентов – 30-50 лет, однако тяжесть проявлений увеличивается с возрастом.

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

  • инфекции бактериального или вирусного характера;
  • солнечное и радиационное излучение;
  • стрессовые ситуации;
  • табакокурение;
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним.

Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Характерные симптомы

У каждого пациента экзофтальм протекает по-разному. У некоторых людей данный симптом практически незаметный, а у других, наоборот, выражен очень сильно. В большинстве случаев для подтверждения диагноза достаточно провести визуальный осмотр, но также могут потребоваться дополнительные диагностические процедуры.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Офтальмопания при гипертериозе

Запущенная форма патологии сопровождается целым рядом неприятных признаков, среди которых:

  • повышенная сухость глаз;
  • проблемы с закрытием век (их невозможно полностью сомкнуть);
  • развитие косоглазости;
  • диплопия;
  • нарушение функционирования глазных мышц, при котором их подвижность ограничивается;
  • глазное яблоко меняет свое положение.

Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения
Как выглядит экзофтальм

Длительное течение экзофтальма нередко приводит к защемлению зрительного нерва, при котором возникают дополнительные симптомы наподобие повышения внутриглазного давления. Если параллельно с этим нарушается кровообращение, то повышается риск частичной или полной потери зрения.

Хирургически

При неэффективности консервативного лечения либо быстром прогрессировании симптомов может проводиться лечение оперативными методами. Хирургическое вмешательство при эндокринной офтальмопатии предполагает использование трех основных методик:

  • Декомпрессия орбиты. Показана при нейропатии зрительного нерва в прогрессирующей стадии и призвана увеличить объем глазницы. Другими возможными показаниями для проведения операции являются: изъязвления роговицы, выраженный экзофтальм, подвывих глазного яблока. Орбитотомия (декомпрессия орбиты) достигается путем резекции ее стенок (одной или нескольких), удаления ретробульбарной клетчатки;
  • Операция на глазодвигательных мышцах. Такой вид оперативного вмешательства может быть использован при развитии паралитического косоглазия (не поддающегося коррекции) либо появления стойкой болезненной диплопии;
  • Операции на веках. Представлены большой группой функциональных и пластических вмешательств, обусловленных развившимся нарушением: спастическим заворотом, лагофтальмом, ретракцией, пролапсом слезной железы и др.

    Экзофтальм - это серьезная патология, симптомы, способы лечения

Хирургическое вмешательство проводится только в стадии затихания воспалительного процесса или рубцовых изменений. По статистике в оперативном лечении нуждаются около 5% пациентов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Показанием к хирургическому вмешательству служит:

  • неэффективность консервативной терапии;
  • компрессионная оптическая нейропатия;
  • подвывих глазного яблока;
  • выраженный экзофтальм;
  • симптомы тяжелого поражения роговицы.

Декомпрессия орбит при эндокринной офтальмопатии предотвращает гибель глаза, увеличивает объем глазниц. В ходе операции выполняют частичное удаление стенок орбиты и пораженной клетчатки, это позволяет замедлить прогрессирование недуга, снизить внутриглазное давление, уменьшить экзофтальм.

Декомпрессия орбит проводится несколькими способами:

  • Трансантральный метод заключается в удалении нижней, медиальной или наружной стенки орбиты. Осложнением операции может быть нарушение чувствительности в периорбитальной области.
  • Трансфронтальная декомпрессия выполняется за счет иссечения передней стенки орбиты с доступом через лобную кость. В результате уменьшаются симптомы экзофтальма, снижается давление. При этом методе существует риск развития кровотечения, повреждения структур головного мозга, ликвореи, менингита.
  • Внутренняя ДО – это удаление ретробульбарной клетчатки объемом до 6 мм³. Такой способ применяют при нормальном состоянии мягких тканей (офтальмопатия 2 класс Sа), что определяется по результатам КТ, МРТ.
  • Трансэндмоидальная эндоскопическая декомпрессия – удаление медиальной стенки орбиты до клиновидной пазухи. В результате операции ретробульбарные ткани смещаются в область решетчатого лабиринта, нормализуется положение глазного яблока, удается добиться регрессии экзофтальма.

Хирургическая коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии, диплопии проводится в период стабилизации состояния больного. Чтобы достичь желаемого результата, улучшить бинокулярное зрение у больных офтальмопатией может потребоваться несколько операций.

Латеральная тарзорафия (ушивание краев век) при эндокринной офтальмопатии помогает провести коррекцию верхнего и нижнего века, но эффективность этой процедуры меньше, чем ДО. Тенотомия мышц Мюллера позволяет добиться опущения века. Заключительным этапом является блефаропластика и дакриопексия слезных точек.

Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

В основе патологического процесса ЭОП лежит поражение мягких тканей орбиты на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть различными. При длительном наблюдении за 925 больными с ЭОП в возрасте от 14 до 77 лет (средний возраст 42 года) дисфункция щитовидной железы была обнаружена у 81,5% больных, из них у 73,4% – гиперфункция, у 8,1% – гипофункция.

У 18,5% больных на фоне выраженной картины ЭОП эндокринологи констатировали эутиреоидное состояние. Однако хорошо известно, что глазные симптомы могут появиться как до клинических проявлений гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения.

И действительно, около 78% наших больных к моменту обращения к офтальмологу длительное время получали медикаментозное лечение по поводу гипертиреоза. В то же время офтальмологам известны случаи появления ЭОП у больных, перенесших операцию на щитовидной железе.

Чаще это происходит в случаях тотального удаления щитовидной железы. Ввиду отсутствия временной корреляции между появлением симптомов ЭОП и признаков дисфункции щитовидной железы, появившийся в последние годы термин “эутиреоидная болезнь Грейвса” [2], вероятно, будет пересмотрен.

Патогенез На протяжении многих лет дискутируется вопрос о том, что является объектом первичной атаки патологического процесса в орбите: ее клетчатка или экстраокулярные мышцы. Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен.

Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП [3, 4]. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов).

Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций [2, 4]. Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система [5, 6].

Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке в адипоциты in vitro [3, 7]. Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза.

В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ).

На это указывает частое сочетание (в 90% случаев) ЭОП и ДТЗ [8] и частое одновременное их развитие, уменьшение выраженности глазных симптомов при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии [3, 9].

По мнению других авторов, ЭОП – самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5–10% случаев при ЭОП не выявляется дисфункции щитовидной железы [10]. При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с мол.

массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов) [11, 12], фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП [3, 13]. На рис.

1 представлен патогенез ЭОП [13, 14]. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.

Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.

Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах [14].

Клиническая картина Клинические наблюдения за больными с ЭОП позволяют выделить три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный экзофтальм, который может завершиться картиной эндокринной миопатии.

При последних двух формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале процесса наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза. Тиреотоксический экзофтальм Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин.

Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикардией, снижением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм (рис. 2).

Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы:

симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают.

Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм Отечный экзофтальм появляется как у женщин, так и у мужчин, возникает на фоне гипертиреоза (чаще), гипотиреоза или при эутиреоидном состоянии. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев.

Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью.

В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах.

В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса (рис. 3).

Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6–8, иногда в 12 раз (рис. 4).

Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру “креста”.

Симптом “креста” – патогномоничный признак отечного экзофтальма. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При взгляде кверху оно повышается на 3–6 мм рт.ст. за счет сдавления глаза увеличенными плотными верхней и нижней прямыми мышцами.

Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой характерно агрессивное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва.

В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы (рис. 5). Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Эндокринная миопатия Эндокринная миопатия – процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности.

Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией (рис. 6). Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена.

Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 мес развивается фиброз. Лечение Лечение ЭОП проводится совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния.

При гипотиреозе необходима заместительная терапия L-тироксином под контролем ТТГ. При гипертиреозе показано лечение тиреостатиками (тиамазол), которое проводят длительно (12–18 мес) под контролем общего анализа крови (лейкоциты, тромбоциты) и тиреоидных гормонов.

Возможно сочетание тиреостатиков с L-тироксином по принципу “блокирую и замещаю”. При неэффективности консервативной терапии ДТЗ показано оперативное лечение, более предпочтительна тотальная тиреоидэктомия, так как у больных после неполного удаления щитовидной железы отмечается стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что может приводить к прогрессированию ЭОП.

Необходимо помнить, что не только тиреотоксикоз, но и гипотиреоз любого генеза оказывает неблагоприятное влияние на течение ЭОП, причем ухудшение состояния глаз наблюдается при резком переходе от одного состояния к другому. Поэтому после оперативного лечения ДТЗ необходимо тщательно следить за уровнем тиреоидных гормонов крови и проводить профилактику и адекватное лечение гипотиреоза.

Нередко клиническая картина ЭОП развивается у лиц без клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. У этих больных при обследовании можно выявить субклинический гипертиреоз (нормальные уровни тиреоидных гормонов и сниженный уровень ТТГ), субклинический гипотиреоз (нормальные уровни тиреоидных гормонов и повышенный уровень ТТГ) или отсутствие патологических изменений.

В последнем случае показано проведение пробы с тиролиберином (200–500 мкг внутривенно струйно) с определением уровня ТТГ исходно и через 30 мин после введения. В дальнейшем больной наблюдается у эндокринолога, проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

Лечение начинают при манифестации гипер- или гипотиреоза. Лечение ЭОП казуальное, симптоматическое и восстановительное. Казуальную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. Суточная доза их зависит от длительности заболевания, степени агрессивности глазных симптомов и составляет 40–80 мг/сут в пересчете на преднизолон.

При резкой декомпенсации процесса, когда имеется угроза потери глаза, назначают дексаметазон по 4 мг каждые 4–8 ч в течение 3–4 сут или пульс-терапию по схеме. При давности заболевания, не превышающей 12–14 мес, стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит.

Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение назначают при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц [1] или при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: