Акушерство и гинекология — Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение

Е.А. Межевитинова

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваний
мочеполового тракта и занимает первое место среди заболеваний,
передающихся половым путем.

Важность проблемы обусловлена не только широким распространением
заболевания, его опасностью для здоровья заболевшего человека,
но и тяжелыми осложнениями, которые могут стать причинами бесплодия,
патологии беременности, родов и новорожденного, детской смертности,
неполноценного потомства и т.д.

Этиология

Возбудителем мочеполового трихомониаза

является влагалищная трихомонада,
она относится к простейшим, классу жгутиковых, роду трихомонад
и представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся
в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека.

Благодаря движениям жгутиков и колебанию ундулирующей мембраны,
трихомонада совершает толчкообразные, вращательные и слабопоступательные
движения.

Размножение ее происходит путем простого поперечного
деления, оптимальными условиями развития трихомонады является
pH среды 5,5 — 6,5.

Поэтому трихомонады интенсивно размножаются
во время и после менструации, что связано с изменением кислотности
содержимого влагалища в этот период.

Урогенитальная трихомонада была впервые описана
в 1836 г. Парижский врач Donne обнаружил ее в выделениях из влагалища
у женщин, больных гонореей и сифилисом, и дал ей название «вагинальная
трихомонада». Этим термином пользуются до сегодняшнего дня.

У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные,
ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады являются самостоятельным
видом, морфологически и культурально отличающимся от ротовых и
кишечных трихомонад.

У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин
— предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный
канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого
организма. Обязательным условием для жизни является наличие влаги,
при высушивании они быстро погибают.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Трихомонады не устойчивы
к высокой температуре (более 40оС), прямым солнечным
лучам, воздействию антисептических средств.

В дистиллированной
воде паразиты гибнут почти моментально. Низкая устойчивость урогенитальных
трихомонад в окружающей среде, вероятно, связана с невозможностью
образовывать цисты, что резко ограничивает возможность заражения
при непрямом контакте.

Вода как фактор передачи инфекционного
агента практически исключается. А в банях, где простейшие подвергаются
воздействию высокой температуры, мыла и воды, передача инфекции
просто невозможна.

Пути передачи возбудителя

Заражение трихомониазом происходит от больного человека, чаще
при внебрачных половых связях (в 67,2 — 71,6%, по данным разных
авторов).

Женщины, имеющие случайные половые связи, страдают трихомониазом
в 3,5 раза чаше, чем имеющие одного полового партнера. У взрослых
девственниц регистрируется нулевая заболеваемость.

У проституток,
лиц, больных другими венерическими болезнями, и у половых партнеров
инфицированных больных она достигает 70%.

Мочеполовая трихомонада передается при половом контакте. Однако
изредка встречается и неполовой путь заражения детей от больных
матерей при родах, контактный путь передачи через перчатки, подкладные
клеенки и судна, ночные горшки, сиденья в уборных и др.

Возбудитель
сохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а также
в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном
чистом белье.

Для детей характерна очаговость инфекции. Такими
очагами могут быть семья, детский коллектив. Заражение происходит
при непрямом контакте.

Без лечения эти простейшие не покидают организм хозяина и способны
вызвать всевозможные осложнения. Трихомониаз был диагностирован
у 70 — 80-летних мужчин, с последними половыми связями 30-летней
давности.

Патогенез

Трихомониаз — это многоочаговое заболевание. В зависимости от
степени вовлечения в процесс тех или иных органов и систем ставят
топический диагноз.

Урогенитальные трихомонады способны поражать
слизистые оболочки мочеполового тракта, что приводит к язвам и
эрозиям.

На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадают
при контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад.
Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой
оболочки, проникают в железы и лакуны.

Попадая в мочеполовые органы,
трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса. Воспалительная
реакция развивается при наличии большого количества паразитов.

Трихомонады, питаясь эндоосмотически, выделяют во внешнюю среду
гиалуранидазу. Выделяемая возбудителями гиалуронидаза приводит
к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению
в межклеточное пространство токсичных продуктов обмена жизнедеятельности
бактерий и сопутствующей флоры.

В области инфицирования слизистых
оболочек развивается воспалительный процесс: гиперемия, отечность,
экссудация, десквамация поврежденных эпителиальных клеток.

Могут
возникнуть мелкие кровоизлияния и изъязвления. В экссудате скапливаются
обломки клеток мертвых и живых возбудителей.

Таким образом, местом внедрения трихомонад у женщин является
слизистая влагалища. Затем постепенно патологический материал
попадает в уретру и цервикальный канал, распространяется по поверхности
слизистых оболочек.

Вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты
редко бывают первичными. они возникают вторично и сочетаются с
кольпитами.

Встречается и восходящая инфекция мочеполовых органов.
Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространения
урогенитальных трихомонад вверх благодаря циркулярному сжатию
мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия.

Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструаций, абортов
и родов. Кроме того, ритмические движения матки во время полового
акта, являются предрасполагающими факторами для всасывания урогенитальных
трихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость.

При проникновении
трихомонад в трубы возникает трихомонадный сальпингит. Изолированного
воспаления яичников, как правило, не бывает, обычно это поражение
наблюдается совместно с поражением маточных труб.

Урогенитальные
трихомонады проникают внутрь яичника через раневую поверхность
лопнувшего граафова пузырька. Могут возникать тубоовариальные
образования.

Уретрит может быть как первичным, так и вторичным.
Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако иногда инфекция
распространяется в заднюю часть уретры и возникает тотальный уретрит,
при длительном течение которого возможно образование множественных
стриктур. Могут присоединиться парауретрит, цистит и даже пиелит.

— интенсивность инфекции;

— pH влагалищного содержимого;

— физиологическое состояние слизистых оболочек;

— сопутствующая флора.

Клиника

1. Свежий; острый; подострый; торпидный (малосимптомный).

3. Трихомонадоносительство (при наличие трихомонад в отделяемом
из влагалища отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не является
строго специфичным.

При остром трихомониазе воспалительный процесс
протекает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и сильным
зудом наружных половых органов.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Свечи тержинан от трихомониаза

Беспокоят жжение и болезненность
при мочеиспускании. Выделения из половых путей отмечают 50 — 75%,
неприятный запах — 10%, зуд половых органов — 25 — 80% инфицированных
пациенток.

Часто зуд бывает настолько выраженным, что нарушается
сон. Дизурия встречается примерно у 35% пациенток. Болезненное
мочеиспускание можно понимать как симптом, свидетельствующий о
поражении уретры или, что встречается чаще, как возможное попадание
мочи на воспаленную вульву.

Боли в нижней части живота встречаются
у 5 — 12% инфицированных женщин. Жалобы появляются вскоре после
начала половой жизни или случайной половой связи.

Инкубационный
период при трихомониазе равен в среднем 5 — 15 дням. Клинические
проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации.

При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемии
свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных
геморрагий и опрелости в области промежности.

Весьма характерным,
но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых
поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая
шейка матки).

В области заднего свода отмечается скопление жидких
серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают
из влагалища, раздражая кожу.

В области преддверия влагалища могут
образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный
процесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можно
выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже.

При
пальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность. Может
иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы.

При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной
части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом
клубничной шейки).

При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встречается
у мужчин, характерна скудность объективных и субъективных симптомов
или их полное отсутствие.

У женщин слизистые оболочки влагалища
и наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегка
гиперемированы, выделения из влагалища молочного цвета, их количество
незначительно.

Стертые признаки воспалительного процесса (нередко
выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются
лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенного
стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические
обострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями,
употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма,
нарушением функции яичников и изменениями pH содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило,
представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс,
поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, уреаплазм,
гонококков, стафилококков и другой флоры.

Только у 10,5% больных
трихомониаз

протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляют
смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях.

По нашим
данным, наиболее часто влагалищная трихомонада встречается в ассоциации
с микоплазмами (47,3%), гонококком (29,1%), гарднереллами (31,4%),
уреаплазмами (20,9%), хламидиями (18,2%), грибами (15,7%).

Способность
урогенитальных трихомонад к фагоцитозу гонококков, хламидий, микоплазм,
грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних,
что может привести к снижению антигенного и токсикогенного воздействия
на организм женщины, а это приводит к уменьшению фагоцитарной
реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционный
фактор.

Вследствие чего часто наблюдается малосимптомное, вялое
течение воспалительного процесса. Под влиянием протистоцидной
терапии урогенитальные трихомонады, как правило, исчезают.

Однако
клиническое выздоровление наступает не всегда — остаются посттрихомонадные
воспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство,
что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает
обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз.

Посттрихомонадный
воспалительный процесс после лечения диагностируется у 14,6 —
48,2% женщин. Кроме того, лечение трихомониаза

протистоцидными
препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады,
и поддержанию процесса воспаления.

При смешанных процессах осложнения
у больных наблюдаются в 2 раза чаще, они носят более глубокий
характер. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных
со смешанными урогенитальными инфекциями, с трудом поддаются коррекции
терапевтическими средствами, что обусловливает крайне упорное
течение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии,
и способствует появлению рецидивов (в 20% случаев).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие
трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков
заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных
авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей
неизвестно.

Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад,
так и от особенностей организма хозяина. Сложное антигенное строение
наружной поверхности урогенитальных трихомонад (как и разнообразие
мозаики эритроцитов) способствует образованию антитрихомонадных
антител (АТ), выявляемых серологическими реакциями.

Не исключено,
что по антигенной детерминанте различные серологические штаммы
урогенитальных трихомонад могут быть похожими на антигены эритроцитов,
которые ответственны за выработку нормальных АТ, постоянно циркулирующих
в сыворотке крови с момента рождения индивида.

У трихомонадоносителя
естественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов,
родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной
степени.

Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители,
как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют
серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником
распространения трихомониаза.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета.
Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные
или секреторные антитела являются лишь признаками существующей
или ранее перенесенной инфекции, но не могут обеспечить иммунитет.

Выявляются они в течение года после перенесенного заболевания.
Поэтому их определение не пригодно для установления излеченности.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза

устанавливают на основании
клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом
материале трихомонад.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное
значение имеет правильная подготовка больного к лабораторному
обследованию.

Необходимым условием является прекращение применения
наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5 — 7 дней перед
взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямой
кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки у
мужчин, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Материал берут металлической петлей, пипеткой с резиновым баллончиком
или используют желобоватый зонд.

Перед взятием материала из уретры рекомендуется задержка мочеиспускания
более 1 — 1,5 ч. Наружное отверстие мочеиспускательного канала
очищают ватным тампоном, смоченным стерильным физиологическим
раствором, вводят в уретру зонд на глубину 1 — 1,5 см и собирают
материал вращательным движением.

Подобным же образом собирают и отделяемое из цервикального канала.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечение трихомониаза медикаменты

Беременные женщины подвергаются исследованию в любом сроке беременности
из всех возможных очагов воспаления. Из цервикального канала во
2-й половине беременности осторожно берут стекающее слизисто-гнойное
отделяемое без ввода инструмента или петли в канал.

У девочек также исследуют отделяемое слизистой оболочки влагалища,
при этом не используют зеркала. Материал забирается с помощью
ушной ложечки, которую осторожно вводят в гименальное отверстие.

— микроскопия нативного препарата;

— микроскопия окрашенного препарата;

— культуральные;

— иммунологические;

— латекс-агглютинация.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению
среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонада
определяется по грушевидной и овальной форме, величиной немного
больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам,
которые особенно хорошо видны при исследовании в фазово-контрастном
микроскопе.

Ввиду того, что при длительном пребывании нативного
препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность,
исследование следует проводить как можно быстрее после получения
материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах
является возможность их исследования спустя длительное время после
взятия материла.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную,
круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и
нежно-ячеистым строением цитоплазмы.

При отрицательных результатах непосредственного исследования
патологического материала трихомонады могут быть обнаружены с
помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета
простаты и спермы.

Культуральный метод имеет большую ценность
при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза

и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики
трихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов.

С помощью различных иммунологических реакций (РСК, РИФ, РПГА)
в сыворотке крови и секретах половых органов больных выявляются
различные АТ, Однако серологические реакции не могут быть использованы
в качестве основного диагностического теста, так как у части больных
они ложноотрицательные при наличие инфекции, позитивные после
излечения трихомониаза

в течение 1 года, ложноположительные у
людей, не болевших трихомониазом.

Метод латекс-агглютинации выявляет растворимые антигены в концентрации
50 нг/мл. Метод полезен для выявления хронического трихомониаза

и бессимтомного трихомонадоносительства.

Однако ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления
трихомонад. Поэтому для повышения процента выявления трихомонад
следует у всех больных прибегать к неоднократным повторным исследованиям
с применением всех доступных методов лабораторной диагностики.

Все названные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание
резко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза

является одной из актуальных
и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что
обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием
гарантированного этиологического излечения трихомониаза

и значительным
удельным весом посттрихомонадных осложнений.

Современные методы лечения трихомониаза

основаны на использовании
специфических противотрихомонадных средств.

— лечение проводят одновременно обоим половым партнерам;

— на фоне лечения половая жизнь и принятие алкоголя не рекомендуются;

— устраняются факторы, снижающие сопротивляемость организма
(сопутствующие заболевания, гиповитаминоз);

— лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая
и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами,
у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявлены
у полового партнера);

— местное лечение назначают одновременно с препаратами системного
действия;

— контроль излечиваемости проводят через 1 нед после окончания
лечения, затем после следующей менструации.

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза

является
индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе
анамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании.

Производные нитроимидазола

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при
трихомониазе является метронидазол.

До открытия метронидазола терапия мочеполового трихомониаза

была
зачастую безуспешной и ограничивалась применением наружных средств.

Использовались препараты из различных кислот: молочной, борной
и т.д. Применялись гипертонические растворы поваренной соли, сернокислой
магнезии, сулемы, различные мыла (дегтярное, детское, серное).

Такое лечение было неэффективным и способствовало переходу трихомониаза

в хроническую форму, более широкому распространению этой инфекции
и росту числа осложнений.

Несмотря на огромное количество и широкое распространение нитроимидазольных
препаратов, метронидазол применяется чаще и фактически является
основным при лечении трихомонадной инфекции.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную
флору. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных
условиях составляет 1 — 10 мкг/мл, в анаэробных — 0,1 — 7 мкг/мл.
Большинство (76%) штаммов влагалищных трихомонад погибают при
концентрации метронидазола в среде 3 — 5 мкг/мл.

Концентрация метронидазола измерялась в различных биологических
жидкостях организма и тканях после перорального, ректального,
интравагинального и внутривенного введения препарата.

При изучении
концентрации метронидазола в сыворотке крови при однократном пероральном
приеме в дозе 0,5 г его уровень через 1, 2, 4, 6, 8 и 12 ч составил
14,4; 12,5; 10,1; 8,4; 6,6; 4,8 мкг/мл.

Максимальный уровень метронидазола
в крови определялся через 1 — 3 ч. Затем наблюдалось его снижение.
Уже через 6 ч концентрация метранидазола была ниже 10,0 мкг/мл,
т.е.

ниже верхнего предела минимальной подавляющей дозы для штаммов
влагалищных трихомонад. Проводили определение концентрации метронидазола
в сыворотке крови после его ректального введения в свечах.

Максимальная
концентрация метронидазола составила приблизительно половину дозы,
наблюдавшейся после перорального приема.

Изучался уровень метронидазола в сыворотке крови при интравагинальном
введении этого препарата в виде свечей. Максимальная концентрация
метронидазола в крови при введении 0,5 г препарата составила 1,63
мкг/мл, т.е.

20% от максимальной концентрации, достигавшейся при
пероральном приеме. Всасывание было очень медленным, и максимальная
концентрация достигалась лишь через 4 — 8 ч.

Таким образом, наиболее приемлемым способом введения метронидазола
в организм является пероральный. Необходима комплексная терапия:
пероральное применение следует сочетать с местным.

Как многие бактерии в результате приспособительных реакций стали
вырабатывать пенициллиназу, что делает их не чувствительными к
пенициллинам, так и некоторые штаммы урогенитальных трихомонад
начали проявлять в 10 раз меньшую активность к препаратам метронидазола.

В связи с этим стали появляться сообщения о неэффективности лечения
трихомониаза

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хронический цервицит выделения

из-за резистентности урогенитальных трихомонад к
обычным лечебным дозам метронидазола.

Исследователи пришли к выводу,
что штаммы с более низкой чувствительностью чаще выделяются у
больных с латентной или стертой клинической картиной заболевания
или у женщин, уже леченных метронидазолом.

Скорее всего неудачи
лечения обусловлены низкой концентрацией препарата в очагах инфекции,
нерегулярным приемом препарата, низкой его дозировкой.

Для лечения мочеполового трихомониаза

предложены самые разнообразные
методики, различающиеся использованием как разовых, так и курсовых
доз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения.

Однако этиологическая излеченность при использовании существующих
схем не гарантируется. Процент рецидивов варьирует от 2,2 до 44,1.

Существует несколько методик лечения метронидазолом.

  1. По 1 г 3 раза в день в течение 2 дней; курсовая доза 6 г.
  2. По 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней. Курсовая доза 7,5
    г.
  3. 2 г в день перорально однократно.
  4. 1-й день — по 0,5 г 3 раза в день; 2, 3, 4-й дни — по 0,5
    г 2 раза в день; 5-й день — по 0,25 г 2 раза в день. Курсовая
    доза 5 г.

— метронидазол

  1. 1-й день: 1 г — утром; 0,5 г — днем; 0,5г — вечером;
  2. 3, 4-й дни — по 0,5 г 3 раза в сутки через 8 ч. Курсовая доза
    6,5 г.
  3. По 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсовая доза 10
    г.
  4. 1 — 1,5 г в сутки в течение 10 дней, курсовая доза 10 — 15
    г (при избыточной массе тела — более 90 кг — суточная доза повышается
    до 2 г).
  5. 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата)
    вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в сутки
    на протяжении 5 — 7 дней.

— тинидазол

  1. 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа; курсовая доза 2
    г.
  2. 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели.
  3. 2 г в день однократно в течение 2 дней, курсовая доза 4 г.

— орнидазол. Антимикробное средство для лечения
инфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными
бактериями, назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в день
в течение 5 дней; курс лечения 5 г.

— тенонитрозол. Капсулы по 0,25 г по 8 штук в упаковке.
Оказывает противотрихомоноцидное и антимикотическое действие,
назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 4 дней.

— ниморазол назначают по 0,5 г 2 раза в день в
течение 6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

Макмирор

При хроническом вялотекущем воспалительном процессе происходит
снижение биологических и биохимических защитных факторов влагалища,
уменьшается количество гликогена в эпителиальных клетках, палочковидная
флора влагалища замещается кокковой, кислотность среды понижается,
происходит снижение специфической и неспецифической резистентности
организма.

Поэтому терапевтическое воздействие при таких формах
должно быть направлено не только на уничтожение трихомонад, но
и на нормализацию влагалищного содержимого и восстановление его
функционального состояния.

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема
диспансеризации больных.

Согласно приказу Минздрава РФ ‹ 286 от 07.12.93, работу по выявлению
больных, диагностике, лечению и профилактике трихомониаза

могут
проводить врачи в кожно-венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических,
урологических и других лечебно-профилактических учреждениях.

Излеченность мочеполового трихомониаза

устанавливается с помощью
бактериоскопического и культурального методов исследования. Первые
контрольные исследования у женщин проводят через 7 — 8 дней после
окончания лечения.

При необходимости проводят провокацию: инъекцию
гоновакцины (500 млн микробных тел) или пирогенала (200 МПД) и
через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, прямой
кишки.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной
менструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.

Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установления
излеченности после окончания лечения при свежем трихомониазе в
течение 2 мес, при хроническом — 3 мес.

Больным с невыявленным источником заражения срок контрольного
наблюдения увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячные
клинические и серологические обследования для выявления сифилиса,
так как метронидазол обладает трепонемоцидным свойством и может
затруднить его диагностику.

— отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательного
канала, уретры, влагалища, прямой кишки;

— благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования
в течение 2 — 3 менструальных циклов;

— отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.

Профилактика

— выявление и лечение больных трихомониазом;

— выявление, обследование и лечение полового партнера;

— обследование на наличие трихомониаза

всех лиц, страдающих воспалительными
заболеваниями мочеполовых органов;

— санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты,
стерилизация);

— санитарно-просветительскую и воспитательную работу среди населения;

— использование барьерных методов контрацепции.

Наилучшей профилактикой в возникновении трихомониаза

является
отсутствие случайных половых связей. Если последние все же неизбежны,
то должен применяться презерватив.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Успешная работа по борьбе
с трихомониазом возможна лишь при совместной работе венерологов,
гинекологов и урологов.

Литература:

  1. Клименко В.Н. Трихомониаз. — 1990.
  2. Анчупане И.С. Урогенитальный трихомониаз

    и смешанные трихомонадно-гонококковые
    инфекции/Автореф. дис…….канд. мед. наук. М. 1992.

  3. Яцуха М.В. Некоторые аспекты эпидемиологии трихомоноза.//Вестн.
    дерматол. и венерол. 1989; 1: 36-9.
  4. Земцов М.А. Современные методы лечения мочеполового трихомониаза

    и трихомонадно-хламидийной инфекции у женщин./Автореф. дис……..канд.
    мед. наук. М. 1995.

  5. Курашвили Н.В. Изучение некоторых биологических трихомонады
    и иммунологических сдвигов у больных с трихомониазом свойств./Автореф.
    дис…….канд. биол. наук. Тбилиси. 1989.
  6. Вахнина Т.Е. Совершенствование лабораторной диагностики мочеполового
    трихомониаза./Автореф. дис…….канд. биол. наук. М. 1990.
  7. Бедновая В.Н., Васильев Н.М. Применение протеолитических ферментов
    для лечения трихомониаза./Вестн. дерматол. и венерол. 1992;
    3: 16-20.
  8. Абдумаликов Р.А. Комплексный способ терапии больных мочеполовым
    трихомониазом./Дис……канд. мед. наук. М. 1995.
  9. Делекторский В.В., Хабаров В.А., Скуратович А.А. и др. /5-й
    Всероссийский съезд дерматологов: Тезисы докладов. — Владимир.
    1983; 83-4.
  10. Badnoiu A., Toma D., Tolea L., et al. Derm.-Vener. (Вис.).
    1982; 27(1): 29-32.
  11. Osoba A.O. Hautarzt. 1981; 32(5): 228-32.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: