Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

Хроническая сердечная недостаточность

• Преднагрузка. Это степень диастолического заполнения левого желудочка, определяющаяся венозным возвратом крови к сердцу, давлением в малом круге кровообращения.

• Постнагрузка — систолическое напряжение миокарда, необходимое для изгнания крови. Практически о постнагрузке судят по уровню внутриаортального давления, общего периферического сопротивления.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

• Закон Франка-Старлинга: увеличение диастолического растяжения волокон миокарда (эквивалент — конечное диастолическое давление в полости левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного момента сопровождается усилением его сократимости,нарастанием сердечного выброса (восходящее колено кривой).

При дальнейшем растяжении сердца в диастолу выброс остается тем же (не возрастает) — плато кривой; если растяжение в диастолу еще более увеличивается, превысив 150% исходной длины мышечных волокон, то сердечный выброс уменьшается (нисходящее колено кривой).

Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.

Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов.

Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию.

Гиперальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью.

• сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;

вследствие перегрузки сопротивлением (гипертензия большого или малого круга, стенозы аорты, легочной артерии);

• первично миокардиальную форму при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;

• сердечную недостаточность вследствие нарушения наполнения желудочков при гипертрофической кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с выраженной его гипертрофией без дилатации, перикардиальном митральном стенозе;

• состояния с высоким сердечным выбросом,когда тканям требуется большее количество кислорода, чем реально доставляемое.

Такая ситуация возможна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении.

Клиника, классификация. Ведущие симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.

• ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,тахикардии, аритмий и блокад сердца;

• рентгенологическое исследование информирует о размерах камер сердца, помогает уточнить характер клапанного или врожденного порока, наличие и выраженность застоя в малом круге кровообращения;

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

• эхо кардиографический метод дает информацию о толщине миокарда предсердий и желудочков,основных параметрах нарушения сократительнойфункции миокарда.

В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.

• 1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.

• 2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левоже лудочковой) либо увеличение печени,отеки голеней (при правожелудочковой недостаточности) — моновентрикулярная сердечнаянедостаточность.

• 2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит,гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.

• 3 стадия (терминальная, дистрофическая).Тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, кардиогенный пневмосклероз, энцефалопатия, плюригландулярная эндокринная недостаточность).

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.

• 1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии.

• 2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.

• 3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость,одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.

• 4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.

Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных классификаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе лечения.

Хроническая сердечная недостаточность снижает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничением физической активности, изменением взаимоотношений с близкими, друзьями и сослуживцами, ограничением трудовой деятельности, уменьшением доходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повседневной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.

Отсюда психологические проблемы, которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы.

Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной возможностям конкретного пациента и его семьи.

Диагностические формулировки.

• ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Хроническая сердечная недостаточность 2 А ст. (3 ф. кл.) с трансформацией в 1-ю ст. (2 ф. кл.). Астено-невротический синдром, умеренно выраженный.

• Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма.

• Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса.

Список литературы

АД – артериальное давление

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА — ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хронический цистит у женщин симптомы и лечение какие антибиотики

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС — ренин — ангиотензин — альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ — эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

?-АБ — бета-адреноблокаторы

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Термины и определения

Сердечная недостаточность
(СН) — согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) — сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.

Сердечная недостаточность — это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.

Приложение В. Информация для пациентов

Основные исследования:

  • Сбор анамнеза и врачебный осмотр
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Анализы крови
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

  • Функциональные легочные тесты
  • Нагрузочная проба
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Катетеризация сердца и ангиография
  • Радиоизотопные исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13].

К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма.

Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит
селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет,
гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.

Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Циркадный индекс норма в процентах у взрослых

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН.

Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции
предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная
гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН
[13-16].

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19].

Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология патогенез классификация

Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий.

Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки.

Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция.

Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25].

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность.

Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31].

1.4 Кодирование по Международной классификации болезней 10 пересмотра

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение
гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения
функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность
резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение
функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая
недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей
сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и
большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения,
стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые
изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические
изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая
активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное
состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в
покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.
Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности
дискомфорт усиливается

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Энцефалопатия сложного генеза головного мозга: что это такое, степени, симптомы, причины возникновения, лечение и осложнения

ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ {amp}lt; 40%

ФВ ЛЖ = 40-49%

ФВ ЛЖ ?50%

Критерий 3

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

Примечание. ГЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка; УЛП — увеличение левого предсердия.

*- симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях ХСН или у
пациентов, получающих диуретическую терапию; ?-уровень мозгового
натрийуретического пептида (МНУП) {amp}gt;35 пг/мл или N-концевого
проМНУП{amp}gt;125 пг/мл.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

  • Рекомендуется физикальное обследование проводить с целью выявления
    симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и
    воды.

В ряде случаев, обусловленных клинической ситуацией, дополнительные
методы исследования, дополняя друг друга, помогают в дифференциальной
диагностике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой
    стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации
    миокарда [68-70].
  • Рекомендуется проведение радионуклидной диагностики, включающей в
    себя однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и радионуклидную
    вентрикулографию, для оценки ишемии и определения жизнеспособности
    миокарда у больных с ИБС [71].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств С).

  • Катетеризация сердца рекомендуется для оценки функции правых и левых
    отделов сердца, давления заклинивания в легочной артерии при решении
    вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке.
  • Проведение нагрузочных тестов рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения.

Уровень убедительности рекомендаций IIа (Уровень достоверности доказательств С).

  • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) рекомендуется в рутинной
    практике у больных с ХСН в случаях плохой визуализации (у больных с
    ожирением, хроническими заболеваниями легких, при проведении у больных
    искусственной вентиляции легких) и как альтернативный метод исследования
    (при невозможности проведения МРТ).

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной
базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую
библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5
лет.

Методы, используемые для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на
основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой
достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов.

Порядок обновления рекомендаций

Пересмотр существующей редакции рекомендаций планируется проводить каждые 3 года.

Классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций и уровни доказательств по ведению больных
основаны на документах Европейского общества кардиологов (ЕОК, European
Society of Cardiology), 2012-2016 гг. (см Приложение 1 и 2)

Приложение П1. Уровень убедительности рекомендаций

I

Очевидные доказательства и/или общее согласие, что предлагаемое лечение/воздействие успешно, полезно и эффективно у всех больных

Рекомендовано

(всем больным)

II

Противоречивые или спорные доказательства, что предлагаемое лечение/воздействие успешно и полезно (у большинства больных)

IIa

Превалирует вес доказательств/точек зрения о пользе (эффективности) предлагаемого лечения/ воздействия

Применение должно быть рассмотрено

IIb

Доказательства о пользе (эффективности)

предлагаемого лечения/воздействия менее очевидны

Применение может быть рассмотрено

III

Имеющиеся данные/мнения экспертов свидетельствуют о том, что лечение
бесполезно/ неэффективно, а в некоторых случаях может быть вредно

Не рекомендовано

Приложение П2.  Уровень достоверности доказательств

А

Данные получены из нескольких рандомизированных исследований или мета-анализов

В

Данные получены из одного рандомизированного или нескольких не рандомизированных крупных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Последняя рекдакция клинических рекомендаций утверждена Национальным
обществом по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда 7
октября 2016года, на I Российском форуме по сердечной недостаточности и
заболеваниям миокарда, г.Уфа.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач-кардиолог.
  2. Врач-терапевт.
  3. Врач общей практики.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется определение уровня натрийуретических гормонов.

Коммертарии:натрийуретические гормоны —
биологические маркеры ХСН, показатели которых также используются для
контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических
гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение
сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным.

Уровни N-концевого
пропептида натриуретического гормона В-типа (NT-proBNP) {amp}lt;300 пг/мл и {amp}lt;100 пг/мл для мозгового натрийуретического пептида (BNP)
являются “отрезными” для исключения диагноза СН у больных с острым
началом симптомов.

При постепенном (не остром) дебюте симптомов
заболевания, значения NT-proBNP и BNP
ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии
ХСН, что подразумевает продолжение поиска экстракардиальной патологии
[40-46].

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется проведение
    рутинных анализов: общего анализа крови (исключение анемии, оценка
    уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий,
    натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный
    показатель), глюкозы, HbA1c, липидного профиля и печеночных ферментов,
    общего (клинического) анализа мочи.

2.4 Инструментальная диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Инструментальные методы диагностики такие как электрокардиография
(ЭКГ), эхокардиокгафия (ЭХОКГ) играют ключевую роль в подтверждении
диагноза ХСН.

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется выполнение
    12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных
    сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений
    АВ и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ),
    блокад правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)), рубцового поражения миокарда,
    гипертрофии миокарда) [47-50].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: