Хронические субдуральные гематомы

Клиника

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома.

У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой.

Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах.

Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та.

При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой ре­акции сто на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умерен­ным и динамичным, без выпадения фотореакций.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает.

Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях.

При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга.

Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.

Сле­дует также помнить, что билатеральность пирамид­ной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным рас­положением субдуралъных гематом.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

Механизмы образования

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.).

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области.

Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Острые субдуральные гематомы

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания).

В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты.

В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение.

Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота.

Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны.

Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга.

В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жиз­ненно важных функций несколько уменьшаются.

У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблю­даются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить голов­ную боль; выражены менинтсальные симптомы. Спустя

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности.

По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы.

Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный; артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.;

дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически — плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии.

Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги.

Вялые реакции на болевые раз­дражения левой половины тела и отсутствие реакций на уколы справа. Периодически фокальные судороги прежней локализации. Выражены менингеальные сим­птомы. Сохраняется брадикардия.

Длительное выключения сознания, на фоне кото­рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­когольной коме.

Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.

Произведена костно-пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области слева через 3 ч 10 мин с момента поступления. Обнаружена и удалена субдуральная гематома, распространявшаяся на задние отделы лобной доли, средне-нижние отделы теменной доли и конвекситальную поверхность височной доли.

Общий объем частично свернувшейся крови 80 мл. Ушиб учас­тка конвекситальной коры височной доли размером 4*3 см; с основания височной доли вымыто небольшое ко­личество мозгового детрита.

Выписан через месяц с посттравматической асте­нией и легким преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

Патоморфология

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ.

Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя.

Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл.

СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.

СДГ чаще имеют размеры от 10 х 12 до 13 х 15 см и характерную серповидную-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может Еарьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки.

Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа.

Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами.

Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток.

Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели. К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет.

В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.

В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина.

В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».

В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ.

В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.

Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.

Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам.

Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.

При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен.

На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином. Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон.

В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

Подострые субдуральные гематомы

Подострые СДГ, в отличие от острых, характери­зуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно боль­шей продолжительностью светлого промежутка.

Именно в силу этих обстоятельств подострые суб­дуральные гематомы длительное время расценива­ются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболе­вание, алкогольная интоксикация и др.

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ническая манифестация обычно происходит спус­тя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ не­редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­лых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч.

Во время светлого промежутка пострадавшие на­ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­менты оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­риального давления и брадикардия, то они выра­жены весьма умеренно.

Неврологическая симптоматика нередко мини­мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора.

В других слу­чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться из­менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­тонией, важным компонентом диагноза компрес­сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­гда являются по своему генезу вторичными — ком­прессионными.

Среди латерализационных признаков ведущее зна­чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­торые выявляются или нарастают в процессе наблю­дения.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.

В отличие от острых СДГ, при подострых благо­даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­лей зрения, а также нарушениями высших корко­вых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над до­минантным полушарием возникают афатические нарушения.

У части больных с подострыми СДГ развивают­ся фокальные судороги на противоположной сто­роне тела.

Следует выделять три основных варианта клини­ческого течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфаз­ным изменением сознания; встречается часто.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алко­гольного опьянения упал. Была кратковременная по­теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота.

Повысилась темпера­тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ческий припадок с поворотом головы влево и поте­рей сознания.

Затем аналогичный пароксизм повто­рился. Больного поместили в неврологический стационар, откуда на следующий день перевели в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на головную боль, го­ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст.

, дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия. Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­пе.

Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­лебания частичного выключения сознания в преде­лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений.

Беспокоили сильные головные боли, на­блюдалась рвота. Через двое суток появилось уме­ренное расширение правого зрачка, более выражен­ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ный гемисиндром.

Произведена костно-пластическая трепанация. Об­наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см.

2. Вариант без первичной потери сознания; встре­чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­провождается утратой сознания или она настолько

непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­кое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­лы оглушения.

К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ледующую клиническую и патофизиологическую ди­намику.

Хирургическое лечение

При острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ды.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений.

При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ.

Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга.

Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов.

При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами.

Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга.

Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанацион­ное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный ге­мостаз.