Хронический лимфобластный лейкоз у взрослых

Причины развития хронического лимфолейкоза

Специалисты выделяют ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие ХЛЛ.

Наследственность

Является одной из наиболее распространенных причин, по которой может начать развиваться хронический лимфоцитарный лейкоз. В тех ситуациях, когда в анамнезе близких родственников отмечались случаи данного заболевания, вероятность его появления у последующих поколений возрастает в несколько раз.

Благодаря исследованиям было установлено, что повлиять на формирование опухоли могут и некоторые болезни врожденного характера. При синдроме Дауна или Вискотта-Олдрича риск также возрастает.

Вирусы

Было доказано, что вирусные инфекции негативно влияют на РНК и ДНК. Именно благодаря этой гипотезе большинство ученых считают, лимфолейкоз может быть спровоцирован на фоне развития определенных вирусных патологических процессов.

Облучение

Если доза облучения незначительная, то организм никак не будет на него реагировать. При повышенном воздействии радиации существует риск заражения крови.

К возможным этиологическим факторам развития хронического лимфолейкоза относят:

  • хромосомные мутации
  • наследственная предрасположенность
  • вирусные инфекции

По мнению ряда ученых, длительная стимуляция иммунной системы человека (например, при частых инфекциях) может приводить к генетическим поломкам и опухолевому перерождению лимфоцитов, образованию клона лейкемических клеток и возникновению ХЛЛ.

Прямой причинной связи между воздействием канцерогенов, ионизирующего излучения и возникновением ХЛЛ не установлено.

Механизм развития хронического лимфолейкоза заключается в преобразовании лимфоцитов в опухолевые клетки и их размножении, что приводит к угнетению нормального кроветворения, развитию анемии и тромбоцитопении.

На гистологическом уровне, причиной развития острого лимфобластного лейкоза является бесконтрольное размножение групп клеток. В медицине данные клетки называют злокачественным клоном.

Образуются они из-за хромосомных мутаций. Ученые предполагают, что еще во внутриутробном развитии ребенка закладывается генетическая предрасположенность к лимфобластному лейкозу.

Специалисты связывают образование ОЛЛ со следующими факторами:

  1. лимфобластный лейкоз может спровоцировать применение лучевой терапии по борьбе с другими видами онкопроцессов, которыми страдал человек. Вероятность образования ОЛЛ после применения радиотерапии составляет около 10%. 85% пациентов заболевают острым лимфобластным лейкозом в течение 10 лет после окончания данного вида терапии;
  2. есть предположение, что частое использование рентгенологических исследований приводит к данной патологии. Но эта теория пока находится на уровне предположений;
  3. инфекционный характер образования лимфобластных лейкозов также пока остается на уровне гипотезы;
  4. перенесенные инфекционные заболевания матерью во время беременности, а также непосредственный контакт с ядовитыми химическими веществами могут спровоцировать лимфобластный лейкоз у ребенка в дальнейшем;
  5. при наличии у ребенка болезней, связанных с генетическими отклонениями (синдромы Дауна, Швахмана, Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича);
  6. если ребенок рождается с избыточным весом, то считается, что у него есть предрасположенность к развитию ОЛЛ;
  7. предполагается, что злоупотребление вредными привычками, особенно табакокурением, могут стать толчком к образованию лимфобластных лейкозов.

Как это ни странно, но на сегодняшний день каких-либо достоверных и научно доказанных причин развития лейкозов так и не существует. Проблема сокрыта на генном уровне, но конкретный набор генов, в которых произошёл сбой, тоже назвать невозможно.

Непосредственной причиной острого лимфобластного лейкоза является образование злокачественного клона – группы клеток, обладающих способностью к неконтролируемому размножению. Клон образуется в результате хромосомных аберраций: транслокации (обмена участками между двумя хромосомами), делеции (утраты участка хромосомы), инверсии (переворота участка хромосомы) или амплификации (образования дополнительных копий участка хромосомы). Предполагается, что генетические нарушения, вызывающие развитие острого лимфобластного лейкоза, возникают еще во внутриутробном периоде, однако для завершения процесса формирования злокачественного клона нередко требуются дополнительные внешние обстоятельства.

В числе факторов риска возникновения острого лимфобластного лейкоза обычно в первую очередь указывают лучевые воздействия: проживание в зоне с повышенным уровнем ионизирующей радиации, радиотерапию при лечении других онкологических заболеваний, многочисленные рентгенологические исследования, в том числе во внутриутробном периоде. Уровень связи, а также доказанность наличия зависимости между различными лучевыми воздействиями и развитием острого лимфобластного лейкоза сильно различаются.

Так, взаимосвязь между лейкозами и лучевой терапией в наши дни считается доказанной. Риск возникновения острого лимфобластного лейкоза после радиотерапии составляет 10%. У 85% пациентов болезнь диагностируется в течение 10 лет после окончания курса лучевой терапии. Связь между рентгенологическими исследованиями и развитием острого лимфобластного лейкоза в настоящее время остается на уровне предположений. Достоверных статистических данных, подтверждающих эту теорию, пока не существует.

Многие исследователи указывают на возможную связь между ОЛЛ и инфекционными заболеваниями. Вирус возбудителя острого лимфобластного лейкоза пока не выявлен. Существуют две основные гипотезы. Первая – ОЛЛ вызывается одним пока не установленным вирусом, однако болезнь возникает только при наличии предрасположенности. Вторая – причиной развития острого лимфобластного лейкоза могут стать разные вирусы, риск развития лейкоза у детей повышается при недостатке контактов с патогенными микроорганизмами в раннем возрасте (при «нетренированности» иммунной системы). Пока обе гипотезы не доказаны. Достоверные сведения о наличии связи между лейкозами и вирусными заболеваниями получены только для Т-клеточных лейкозов у взрослых больных, проживающих в странах Азии.

Вероятность развития острого лимфобластного лейкоза повышается при контакте матери с некоторыми токсическими веществами в период гестации, при некоторых генетических аномалиях (анемии Фанкони, синдроме Дауна, синдроме Швахмана, синдроме Клайнфельтера, синдроме Вискотта-Олдрича, нейрофиброматозе, целиакии, наследственно обусловленных иммунных нарушениях), наличии онкологических заболеваний в семейном анамнезе и приеме цитостатиков. Некоторые специалисты отмечают возможное негативное влияние курения.

Лейкозы, или гемобластозы, в быту известные под названием белокровие – это злокачественные новообразования, формирующиеся из клеток крови и их предшественников.

Заболевание преимущественно детское – 60% всех пациентов моложе 20 лет. Чаще всего страдают дети в период с 3 до 4 лет, преимущественно мальчики. Второй пик заболеваемости приходится на период 50-60 лет.

В основе патофизиологии опухолевого роста при лейкозах – мутации одной кроветворной клетки, которая перестает реагировать на регуляторные сигналы организма, теряет способность к созреванию (дифференцировке), ограничение числа делений (в норме клетки прекращают существование после примерно 50 митозов) и начинает бесконтрольно размножаться.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Дермавит от папиллом — инструкция по применению

Как правило, назвать одну — единственную причину мутации бывает невозможно, особенно с учетом того, что большинство пациентов – дети. Но существуют предрасполагающие факторы развития лейкоза:

  • воздействие химических агентов (бензол, некоторые лекарства);
  • биологические факторы (типичный пример – вирус Эпштейна-Барр, вирус HLTV);
  • врожденные хромосомные аберрации;
  • некоторые наследственные заболевания (синдромы Дауна, Блума, Кляйнфельтера, Вискотта-Олдрича, анемия Фалькони);
  • физические факторы: ионизирующее , рентгеновское излучение (работники рентгенологических кабинетов болеют лейкозом чаще среднего в популяции).

Всё потомство – клоны исходной атипичной лимфоцитарной клетки, неконтролируемо размножаясь, подавляют деление и созревание нормальных ростков кроветворных клеток.

Сначала они делятся в пределах костного мозга, потом выходят в кровь, селезенку, печень, внутренние органы – и это становится началом клинических проявлений.

Симптомы

Жалобы и симптомы при остром лимфобластном лейкозе вызваны такими факторами, как:

  • интоксикация организма продуктами распада злокачественных клеток;
  • угнетение кроветворения и его последствия;
  • инфильтрация органов лейкозными клетками.

Собственно, три этих фактора и лежат в основе патогенеза лейкоза.

Клиника интоксикационного синдрома обычно ярко не проявляется, и хоть и бывает зачастую первым симптомом лейкоза, не привлекает к себе внимания. Слабость, потливость, субфебрилитет (температура чуть выше 37) обычно связываются с какими-то другими причинами.

Активно делящиеся лейкозные клетки фактически «перетягивают на себя» все ресурсы костного мозга. К тому же, они выделяют вещества, которые угнетают деление нормальных предшественников клеток крови.

  1. Анемией. Недостаток красных кровяных клеток, а, следовательно гемоглобина, приводит к нехватке кислорода в организме. Основные симптомы: общая слабость, бледность кожи и слизистых, одышка при физической нагрузке.
  2. Тромбоцитопенией. Недостаток тромбоцитов проявляется кровотечениями. Они могут быть различной интенсивности, от петехий – кожной сыпи – до обильных желудочных, маточных кровотечений и внутричерепных кровоизлияний.
  3. Развитием иммунодефицита. За защиту от инфекций отвечают лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты. Нормальные лимфоциты не вызревают, заменяясь бластами, которые в силу незрелости неспособны защищать от инфекций, а количество лейкоцитов снижено из-за угнетения нормального кроветворения. Тяжесть инфекций может быть различна, вплоть до обширных флегмон и сепсиса. Такие осложнения возникают в 10-20% случаев острого лимфатического лейкоза.

Классификация

В зависимости от присутствующей симптоматики патологии, специалисты выделяют несколько разновидностей ХЛЛ.

В-клеточный

Диагностируется примерно в 75 процентах всех случаев лейкозов. В-клеточный хронический лейкоз является самым распространенным типом онкологической болезни.

Доброкачественный

Для этого типа характерно медленное течение. В некоторых случаях развитие патологии может длиться на протяжении нескольких лет. Клиническая картина практически никак не проявляется. Образ жизни человека также остается неизменным.

По мере прогрессирования могут только меняться показатели в анализе крови. Как правило, происходит повышение концентрации лейкоцитов.

В большинстве случаев спинной мозг и лимфоузлы не подвергаются исследованиям.

Классический

Развитие и проявление онкологического процесса идентично вышеописанному типу. Однако в этом случае будет отмечаться более высокая скорость изменения концентрации лейкоцитов в составе кровяной жидкости.

Хронический лимфобластный лейкоз у взрослых

При этом с каждой неделей происходит все более выраженное изменение. Лимфатические узлы растут и по консистенции похоже на тесто.

Костномозговой

У пациента выявляется быстро прогрессирующая панцитопения. Однако печень и селезенка не увеличиваются.

Опухолевый

При данной разновидности заболевания лимфатические узлы растут стремительными темпами. На ощупь они плотные. Лейкоциты при этой форме сильно не увеличиваются.

На развитие заболевания будут указывать увеличенные миндалины, что в некоторых случаях может сопровождаться практически полным их смыканием.

Также селезенка становится больше в размерах. Иногда отмечается слабо выраженная форма интоксикации.

Прелимфоцитарный

В этом случае лейкоциты будут отличаться по морфологическому признаку. Данная форма болезни характеризуется быстрым развитием. Кроме того, происходит стремительное увеличение селезенки. Лимфоузлы изменяются незначительно.

Волосатоклеточный

Лимфоциты имеют специфическую цитоплазму, которая по своему строению больше похожа на волоски. Заболевание отличается тем, что может иметь как стремительное начало, так и медленное течение.

С парапротеинемией

При данном типе к классической клинической картине присоединяется М и G гаммапатия моноклонального типа.

Т-клеточный

Диагностируется в крайне редких ситуациях, однако также отличается стремительным развитием. Патологический процесс сопровождается выраженной инфильтрацией дермы и кожи пациента.

Стадии

Как и любой злокачественный процесс, хронический лимфоцитарный лейкоз проходит несколько стадий в своем развитии.

ВОЗ классифицирует острый лимфобластный лейкоз на четыре вида:

  • пре-пре-В-клеточный;
  • пре-В-клеточный;
  • В-клеточный;
  • Т-клеточный.

На В-клеточный тип приходится 80% от общего количества заболевания. По статистике данным типом патологии страдают дети в возрасте трех лет. Специалисты сей факт связывают с тем, что именно на возраст с трех до четырех лет приходится пик продуцирования В-клеток костного мозга.

Однако к 60 годам возникает вторая волна заболеваемости, но она не столь значительна. Перед специалистами стоит важная задача – определить тип В-клеток, так как существует другой их мутированный тип, свойственный для хронического лимфолейкоза.

Данный этап в диагностике очень важен, так как прогноз для жизни при хроническом виде лейкоза выше, по сравнению с ОЛЛ, следовательно, и тактика лечения также отличается.

На Т-клеточный тип приходится около 20% случаев заболевания. Больше всего данным типом патологии страдают дети в возрасте 15 лет. В этом возрасте наблюдается заключительный этап формирования Т-клеток, которые окончательно созревают и способны выполнять свои функции.

Ведущие клиники в Израиле

Профилактика

К сожалению, говорить о какой-то действенной первичной профилактике в случае лейкозов не приходится. И снова всё потому, что первопричина такого генетического сбоя так и не ясна.

Аналогично уверенно подтверждается прямая связь между онкологией крови и качеством питания. Это уже неоднократно доказано наукой, и мало кто может оспорить факт положительного контакта между раковыми клетками и жирной животной пищей.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Этапы проведения сердечно легочной реанимации

Хронический лимфобластный лейкоз у взрослых

Дополнительно гематологи советуют:

  • избегать регулярного контакта с канцерогенами (всевозможные ядовитые средства для борьбы с насекомыми, удобрения, промышленные токсины);
  • по возможности проживать в экологически чистой среде;
  • не допускать радиационного облучения;
  • всеми способами избегать риск заражения вирусами гепатита В и С;
  • сохранять подвижную активность и не допускать лишнего веса.

Рецидивы — слишком частое явление при лейкозе, чтобы об этом умалчивать. По данным гематологов, стойкая ремиссия после трансплантации костного мозга наблюдается только в 60-80 % случаев.

Генетические мутации порождают всё новые лейкозы, при которых раковая клетка оказывается не восприимчивой ни к лучевой, ни к химиотерапии. Именно поэтому в каждом случае делать какие-то уверенные заявления и прогнозы просто невозможно.

На исход заболевания напрямую повлияют начальные изменения в периферической крови и скорость уменьшения опухолевой массы. Поэтому никогда не игнорируйте малейшие тревожные симптомы и немедленно обращайтесь к терапевту или гематологу.

Диагностика

Диагностика хронического лимфоцитарного лейкоза включает в себя сбор анамнеза и уточнение жалоб у пациента, общий осмотр, который заключается в прощупывании периферических лимфатических узлов, печени и селезенки.

Лабораторные методы исследования ХЛЛ

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (оценка количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, определение наличия в мазке крови клеток Боткина — Гумпрехта). Основной диагностический критерий абсолютный лимфоцитоз (более 5*109/л).
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (оценка уровня общего белка и белковых фракций, билирубина, креатинина, мочевины, ЛДГ, железа, щелочной фосфатазы, глюкозы).
  • Исследование коагулограммы.
  • Иммунологический анализ крови — оценка количества и функций иммунных клеток крови, присутствие в ней антител (определение количества В — и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ревматоидного фактора, циркулирующих иммунных комплексов).
  • Иммунофенотипирование лимфоцитов — исследование лимфоцитов с помощью специальных маркеров, которое позволяет определить их принадлежность к определенному виду.
  • Цитологическое исследование костного мозга с миелограммой.
  • Цитогенетическое исследование.
  • ПЦР-диагностика вирусных инфекций.

Инструментальные методы исследования ХЛЛ

  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Ультразвуковое исследование периферических лимфатических узлов и органов брюшной полости, почек.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза.
  • ЭКГ и эхокардиография.
  • Эндоскопические исследования (фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия).

Также проводятся трепанобиопсия костного мозга и биопсия лимфатических узлов с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Диагноз выставляют с учетом клинических признаков, результатов анализа периферической крови и данных миелограммы. В периферической крови пациентов с острым лимфобластным лейкозом выявляются анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ и изменение количества лейкоцитов (обычно – лейкоцитоз). Лимфобласты составляют 15-20 и более процентов от общего количества лейкоцитов. Количество нейтрофилов снижено. В миелограмме преобладают бластные клетки, определяется выраженное угнетение эритроидного, нейтрофильного и тромбоцитарного ростка.

В программу обследования при остром лимфобластном лейкозе входят люмбальная пункция (для исключения нейролейкоза), УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния паренхиматозных органов и лимфатических узлов), рентгенография грудной клетки (для обнаружения увеличенных лимфоузлов средостения) и биохимический анализ крови (для выявления нарушений функции печени и почек). Дифференциальный диагноз острого лимфобластного лейкоза проводят с другими лейкозами, отравлениями, состояниями при тяжелых инфекционных заболеваниях, инфекционным лимфоцитозом и инфекционным мононуклеозом.

Так как острый лимфобластный лейкоз развивается стремительно, то пациент уже обращается к специалистам с яркой симптоматической картиной.

Чтобы поставить точный диагноз, проводится ряд инструментальных и лабораторных исследований, которые также направлены на отличие ОЛЛ от других видов лейкозов, чаще всего от миелобластного лейкоза.

  • общий анализ крови позволяет оценить показатели крови. При остром лимфобластном лейкозе наблюдается низкий уровень гемоглобина, изменяется количество тромбоцитов, лейкоцитов, увеличивается показатель СОЭ. Снижается количество нейтрофилов;
  • биохимический анализ крови осуществляется для того, чтобы проанализировать состояние печени и почек, так как при их повреждении, показатели крови меняются. Из-за отсутствия промежуточной формы созревания клеток, в крови обнаруживаются миелоциты и метамиелоциты;
  • Цитохимическое лабораторное исследование кровиобязательным в диагностике ОЛЛ является миелограмма. Осуществляется она в три этапа. На первом проверяются клетки костного мозга. При наличии острого лимфобластного лейкоза они приобретают гиперклеточный вид, образуется инфильтрация бластными клетками. Второй этап подразумевает цитохимический анализ. На последнем этапе устанавливается тип клеток, который осуществляется путем иммунофенотипирования;
  • спинномозговая пункция осуществляется для определения степени поражения ЦНС, так как при данной патологии возможен нейролейкоз;
  • с помощью инструментального средства диагностики УЗИ оценивается состояние паренхиматозных органов, а также лимфатических узлов;
  • рентгенография груди необходима для того, чтобы определить размеры лимфоузлов средостения, так как при ОЛЛ они увеличиваются.

Перед выбором терапии, также необходимо определить состояние других органов или наличие каких-либо заболеваний. С этой целью осуществляется ЭКГ и ЭхоКГ.

При подозрении на ХЛЛ специалист вначале собирает всю необходимую информацию относительно анамнеза жизни больного и имеющихся жалоб. Если факт болезни подтверждается, то для ее уточнения назначается ряд лабораторных исследований.

Общий анализ крови

При развитии заболевания отмечается превышение концентрации лейкоцитов в составе кровяной жидкости.

Биохимия

Дает возможность выявления отклонений в функционировании человеческого организма, которые могут быть спровоцированы на фоне пониженной иммунной системы.

Общие показатели анализ могут указывать на конкретные органы, подвергшиеся патологическому поражению. Если болезнь находится в начале развития, то биохимический анализ не покажет никаких изменений в организме.

Миелограмма

Это специальная разновидность диагностического исследования, благодаря которой определяется процесс, когда клетки красного мозга начинают замещаться лимфоцитарной тканевой структурой.

На начальной стадии заболевания эти показатели будут составлять примерно 50 процентов замещения. По мере прогрессирования увеличение концентрации лейкоцитов достигает практически 98%.

Хронический лимфобластный лейкоз у взрослых

Данное исследование относится к специфическим. Дает возможность определять наличие определенных онкомаркеров, указывающих на развитие онкологической болезни.

Биопсия

При данной разновидности диагностического обследования также проводится ультразвуковое исследование, цитологический анализ, компьютерная томография и прочие мероприятия диагностики.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хронический аднексит по узи

На основании полученных результатов принимается решение о выборе тактики проведения терапевтических мероприятий.

Кровеносная и лимфатическая системы

Для понимания различных типов лейкоза полезно иметь основную информацию о кровеносной и лимфатической системах.

Костный мозг — это мягкая, губчатая, внутренняя часть костей. Все клетки крови вырабатываются в костном мозге. У младенцев костный мозг обнаруживается почти во всех костях тела.

Костный мозг содержит кровеобразующие клетки, жировые клетки и ткани, помогающие росту клеток крови. Ранние (примитивные) клетки крови называют стволовыми клетками.

Эти стволовые клетки растут (созревают) в определенном порядке и вырабатывают красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты.

Эритроциты крови переносят кислород из легких в другие ткани тела. Они также выводят углекислый газ, отработанный продукт деятельности клеток. Уменьшение количества эритроцитов крови (анемия, малокровие) вызывает слабость, одышку и повышенную утомляемость.

Острый лимфобластный лейкоз

Лейкоциты крови помогают защищать организм от микробов, бактерий и вирусов. Выделяют три основные типа лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Каждый тип играет особую роль в защите организма против инфекции.

Тромбоциты предотвращают кровотечение при порезах и ушибах.

Лимфатическая система состоит из лимфатических сосудов, лимфатических узлов и лимфы.

Лимфатические сосуды напоминают вены, но несут не кровь, а прозрачную жидкость -лимфу. Лимфа состоит из избыточной тканевой жидкости, продуктов жизнедеятельности и клеток иммунной системы

Лимфатические узлы (иногда называются лимфатическими железами) — бобовидные органы, расположенные вдоль лимфатических сосудов. Лимфатические узлы содержат клетки иммунной системы.

Они могут увеличиваться в размерах чаще при воспалении, особенно у детей, однако иногда их увеличение может быть признаком лейкоза, когда опухолевый процесс вышел за пределы костного мозга.

Наверх

Стадии хронического лимфолейкоза

Существует две системы стадирования ХЛЛ, в основы которых положен единый принцип: учет массы опухоли (лимфоцитоз), размеры лимфатических узлов, степень увеличения печени и селезенки, наличие или отсутствие анемии и тромбоцитопении.

Хронический лимфобластный лейкоз у взрослых

Стадии ХЛЛ по европейской классификации Binet

Стадия Характеристики Прогноз
Анемия

HGB

Тромбоциты PLT Увеличение лимфоузлов
A {amp}gt;100 г/л {amp}gt;100×109 в 1-2 областях хороший
B {amp}gt;100 г/л {amp}gt;100×109 в 3 и более областях промежуточный 7 лет
C {amp}gt;100 г/л {amp}gt;100×109 любое количество зон плохой

Стадии ХЛЛ по американской классификации RAI

Стадия Характеристики Прогноз
Лимфоцитоз Анемия Тромбоциты

PLT

Лимфоузлы

увеличены

{amp}gt;15×109

в костном мозге: {amp}gt;40%

нет норма

≥150 x109

нет хороший
I есть нет норма/около

нормы

да относительно хороший
II есть нет норма/около

нормы

да/нет

сплено/гематомегалия

промежуточный 6 лет
III есть да норма/около

нормы

да/нет плохой
IV есть да/нет {amp}lt;110 x109 да/нет плохой

Прогноз

Хронический лимфолейкоз – заболевание, не поддающееся лечению, но имеющее удовлетворительный прогноз. Агрессивное течение болезни с возможным летальным исходом составляет 15%.

В других случаях продолжительность жизни составляет 15-20 лет с момента заболевания. Пациент может жить полноценной жизнью, выполняя при этом клинические рекомендации – систематически обследоваться, соблюдать здоровый образ жизни, наладить питание и исключить алкоголь. Обязательным условием является постоянная диета.

Острый лимфолейкоз имеет большую вероятность неблагоприятных прогнозов. По статистике, дети лучше поддаются лечению. У 70% детей после лечения наступает 5-летний период ремиссии.

Если своевременно начать лечить заболевание у детей, есть вероятность полного выздоровления. Для взрослых вероятность подобного исхода достаточно низкая.

Прогнозы на жизнь при остром лимфобластном лейкозе зависят от вида заболевания и возраста пациента. Так, если у человека В-клеточный ОЛЛ, то у детей процент пятилетней выживаемости составляет около 85%, у взрослых же – 40%. При Т-лимфобластном лейкозе прогноз ухудшается.

При доброкачественном течении патологии и вовремя начатом лечении прогноз заболевания вполне благоприятный. В большинстве случаев удается достичь ремиссии при ХЛЛ сроком более, чем на 10 лет.

По теме

При стремительном развитии и злокачественном течении продолжительность жизни может составлять не более одного года. В остальных ситуациях отмечается средняя выживаемость в течение 7-10 лет.

https://www.youtube.com/watch?v=DWynH-5DrAE

Хронический лимфобластный лейкоз представляет собой заболевание, которое в некоторых случаях легко поддается лечению. Чтобы предотвратить болезнь, необходим здоровый образ жизни, сбалансированное питание, занятия спортом, регулярное прохождение профилактического медицинского обследования.

Основой терапии являются химиопрепараты. Выделяют два этапа лечения ОЛЛ: этап интенсивной терапии и этап поддерживающей терапии. Этап интенсивной терапии острого лимфобластного лейкоза включает в себя две фазы и длится около полугода. В первой фазе осуществляют внутривенную полихимиотерапию для достижения ремиссии. О состоянии ремиссии свидетельствуют нормализация кроветворения, наличие не более 5% бластов в костном мозге и отсутствие бластов в периферической крови. Во второй фазе проводят мероприятия для продления ремиссии, замедления или прекращения пролиферации клеток злокачественного клона. Введение препаратов также осуществляют внутривенно.

Продолжительность этапа поддерживающей терапии при остром лимфобластном лейкозе составляет около 2 лет. В этот период больного выписывают на амбулаторное лечение, назначают препараты для перорального приема, осуществляют регулярные обследования для контроля над состоянием костного мозга и периферической крови. План лечения острого лимфобластного лейкоза составляют индивидуально с учетом уровня риска у конкретного больного. Наряду с химиотерапией используют иммунохимиотерапию, радиотерапию и другие методики. При низкой эффективности лечения и высоком риске развития рецидивов осуществляют трансплантацию костного мозга. Средняя пятилетняя выживаемость при В-клеточном остром лимфобластном лейкозе в детском возрасте составляет 80-85%, во взрослом – 35-40%. При Т-лимфобластном лейкозе прогноз менее благоприятен.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: