Может ли аутоиммунный тиреоидит быть причиной бесплодия

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

https://www.youtube.com/watch?v=w7O5roDO0JY

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи.

Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки.

Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО.

Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности.

У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

источник

Аутоиммунный тиреоидит при бесплодии

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – иммуновоспалительное поражение щитовидной железы, сопровождающееся разрушением ее клеток. На начальной стадии патология протекает без симптомов. Аутоиммунный тиреоидит и беременность – тема, актуальная для многих будущих мам. Распространенность проблем с щитовидкой во время вынашивания плода колеблется в диапазоне от 1.1 до 2.1% женщин. При дисфункции щитовидки изменяется гормональный фон, что негативно отражается на здоровье плода и будущей матери.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие тесно взаимосвязаны. В своем течении патология проходит несколько фаз:

  • эутиреоидную;
  • субклиническую;
  • тиреотоксическую;
  • гипотиреоидную.

На последней стадии тиреоидита отмечается истощение щитовидной железы, вследствие чего концентрация тиреоидных гормонов в крови резко снижается. Это негативно влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной систем.

  • гормональный фон на момент зачатия;
  • работоспособность щитовидки;
  • наличие сопутствующих патологий.

  • УЗИ железы. В зависимости от стадии тиреоидита отмечается увеличение или уменьшение объема железистой ткани.
  • Анализ на гормоны (Т3, Т4, ТТГ). Если уровень тиреотропина повышен при нормальном Т4, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкий Т4 и высоком ТТГ свидетельствует о гипотиреоидной стадии тиреоидита.
  • Общий анализ крови. На аутоиммунные нарушения указывает повышенная концентрация лейкоцитов в крови.
  • Иммунограмма. У пациенток с аутоиммунным воспалением ЩЖ обнаруживаются антитела к тиреоидным гормонам, тиреопероксидазе или тиреоглобулину.

После беременности клинические проявления АИТ нарастают, что связано с восстановлением функций иммунной системы. Основная причина обострения патологии ­– аутоагрессия к ЩЖ, вызванная активацией клеток-защитников после длительной супрессии (подавления).

У 2% женщин тиреоидит Хашимото впервые появляется уже после рождения ребенка. Эндокринологи выделяют ряд факторов, которые повышают риск аутоиммунных сбоев:

  • сахарный диабет;
  • наследственные эндокринные заболевания;
  • ранний и поздний токсикоз;
  • повторная беременность.

Беременность и роды – ключевые факторы, провоцирующие рецидивы тиреоидита у женщин.

Если болезнь выявляется у пациенток еще на этапе планирования беременности, после рождения ребенка начинают медикаментозную терапию. При классическом трехфазном тиреоидите назначаются симптоматические лекарства (бета-блокаторы, НПВС), заменители трийодтиронина или йодсодержащие средства. Своевременная терапия предотвращает послеродовую депрессию, микседему, сердечную недостаточность.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

«маскообразное» лицо
отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
ожирение
понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
замедление речи
охрипший голос
сонливость
заторможенность
парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
снижение памяти
поредение волос на голове
гиперкератоз кожи локтей
анемия – снижение гемоглобина крови
дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хлоргексидин для подмывания — Твой гинеколог

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

источник

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие — Бесплодие

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

источник

Дата публикации: 29.03.2020 2020-03-29

Статья просмотрена: 7210 раз

Леваненко А. А. Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины // Молодой ученый. — 2020. — №13. — С. 77-78. — URL https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата обращения: 17.07.2020).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа аутоиммунных воспалительных заболеваний щитовидной железы, в патогенетической основе которых лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита колеблется в пределах 3–4 % человечества, причем женщины страдают данной патологией в 3–7 раз чаще мужчин. Аутоантитела обнаруживаются у 9–15 % людей, которые находятся в эутиреоидном состоянии.

В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены простив клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.

Частота встречаемости нарушений менструальной функции при АИТ и возникшем гипотиреозе в 3–4 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста. Самыми частыми нарушениями менструального цикла являются: олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует помнить, что при гипотиреозе происходит нарушение образования дофамина, который необходим для нормального выделения лютеинизирующего гормона. Из-за нарушения пульсового выброса лютеинизирующего гормона развивается недостаточность лютеиновой фазы, которая может привести к бесплодию даже при регулярном менструальном цикле. Длительный декомпенсированный гипотиреоз может привести к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям. При длительной и нарастающей недостаточности тиреоидных гормонов развивается вторичная гиперпролактинемия, которая проявляется аменореей и галактореей.

Выявлено, то, что практически у 30 % женщин с ранней яичниковой недостаточностью выявлена аутоиммунная патология щитовидной железы. Проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Было выявлено, что своевременная выявление и последующая коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием коррекции репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.

Существует мнение, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Важное место в генезе бесплодия отведено аутоиммунным процессам, в основе которых лежит продукция аутоантител тека-клеткам и клеткам гранулезы. В результате этого происходит нарушение фолликулогенеза, овуляции и нормального функционирования желтого тела.

На данный момент акушеры-гинекологи и репродуктологи озадачены тем, что у женщин с АИТ высока вероятность неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Поэтому адекватная функция щитовидной железы является одной из главных составляющих повышения эффективности ЭКО и ПЭ.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Есть ли сексуальная жизнь после удаления матки? Возможна ли половая жизнь после удаления матки: особенности и возможные проблемы

Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ для получения наибольшего количества яйцеклеток, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогенемия за счет ряда компенсаторных механизмов приводит к повышению уровня ТТГ, который способствует избыточной активности щитовидной железы. Поэтому у женщин с АИТ даже при отсутствии признаков нарушения функции щитовидной железы имеется риск развития гипотиреоидита в ранние сроки индуцированной беременности. Тоесть факторами, которые нарушают нормальное функционирование щитовидной железы, необходимое для развития индуцированной беременности являются гиперэстрогенемия и носительство аутоантител. Женщина с индуцировнной беременностью относится в группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра индуцированной беременности требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая нагрузка при стимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на обменные механизмы тиреоидных гормонов, приводят к гиперактивации щитовидной железы, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.

Существует возможность спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АИТ, которая превышает такую же возможность у женщин без аутоиммунной тиреопатии в 2–4 раза. Носительницы аутоантигенов к щитовидной железе составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности.

Таким образом АИТ во время беременности может негативно сказаться как на организме матери, так и на организме плода. Именно поэтому скрининговое исследование на наличие антител к ткани щитовидной железы должно проводиться у женщин на этапе планирования беременности либо на ранних сроках беременности. Во время беременности у женщины развивается иммуносупрессия, которая может стать отправной точкой для развития ремиссии АИТ в период беременности или рецидива в послеродовом периоде.

Декомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие негативные воздействия на плод из-за перехода антител через плаценту в организм плод, которые приводят к развитию фетального и неонатального гипотиреоза

Поэтому важной задачей акушера-гинеколога является выявление женщин с нарушением функции щитовидной железы на этапе планирования беременности. Группу особого контроля так же составляют женщины, которым для достижения беременности планируется проведение программы ЭКО и ПЭ.

  1. Барроу Дж.Н. Щитовидная железа и репродукция. Репродуктивная эндокринология под ред. Йена С. С. К., Джаффе Р. Б. М.: Медицина, 1998; 587–612.
  2. Фадеев В. В., Лесникова С. В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность. Пробл. эндокринол. 2003; 49 (2): 23–31.

источник

Запись опубликована natrickl · 27 января 2020

Взято с другого сайта,но будет интересно и нам.

Этот пост будет интересен тем, у кого есть такие проблемы с щитовидной железой, как АИТ или гипотиреоз. Если Вы с этим живете давно, и как и я (до недавнего времени) думаете, что все об этом знаете, и все, что необходимо делать при этом- принимать L-тироксин/ Эутирокс- то настойчиво приглашаю под кат Будет много интересного, и местами неожиданного. А также откуда ноги растут, и как это связано с проблемами с фертильностью.

Так, начну издалека, с предыстории. Я бы, возможно, долго не знала о том, что у меня есть какие-то вопросы с щитовидкой, если бы не стала готовиться к ЭКО 3 года назад и сдавать базовые анализы. Среди которых были ТТГ и пролактин. ТТГ у меня в тот период был 6-8 (пересдавала несколько раз), пролактин тоже выше нормы. Тут мне репродуктолог и говорит «ну конечно, как же мы хотим забеременеть с такими показателями» и назначает l-тироксин в дозе 50 мкг. Сдаю антитела АТ-ТПО- первый раз они на верхней границе нормы (30 при норме до 34), второй раз уже около 60 (сейчас 150). По УЗИ- структура ЩЗ неоднородная, ЩЗ в объеме меньше нормы по возрасту (и меньше, чем по УЗИ, сделанному за несколько лет до этого). Заключение- «изменения, характерные для АИТ». Вот так мы с ним и познакомились, с аутоиммунным тиреоидитом с красивым названием Хашимото.

Гугл выдал, что точных причин возникновения медицина еще не нашла, организм будет медленно и методично разрушать свою собственную щитовидную причину по никому не понятному сбою в иммунной системе, это не лечится, это наследственное, и рано или поздно приведет к гипотиреозу.

Т.к. ТТГ повышен, а Т4 св. в норме, то мой диагноз расширили до «субклинический гипотиреоз», субклинический означает, что по уровню ТТГ гипотиреоз уже как бы есть, а по симптомам его как бы пока нет, хотя кто их оценивал, эти мои симптомы? Гипотиреоз вообще такая интересная штука, там половину симптомов можно принять за черты характера, например «медлительность», «рассеянность», «сонливость», «апатия», «склонность к депрессиям и нервным срывам», «забывчивость», «нежелание что-либо делать» (это же просто лень!) и т.д. и т.п.

Увидев повышенный ТТГ, репродуктолог веско изрекла, что для того, чтобы забеременеть он должен быть не выше 2-2,5, и с этой мантрой я жила 3 года, принимая каждое утро l-тироксин, и каждый месяц сдавая ТТГ, чтобы его контролировать и держать в узде, потому что он, гад такой,стабильным быть не хотел, и дозу периодически приходилось корректировать. Но все же с задачей удержание его в пределах 2-2,5 мне удавалось справляться и я облегченно вздыхала, чувствуя, что нашла и победила одну из причин отсутствия беременности.

Мнение доктора Шера, репродуктолога из Штатов, специализирующегося на иммунологическом бесплодии, пошатнуло эту уверенность. Он объяснил, что по его данным, до 70% женщин с АИТ имеют иммунологическую дисфункцию имплантации. Т.е. что антитиреоидные антитела мешают имплантации эмбриона, а все потому, что они вызывают смещение баланса цитокинов в сторону Th1, в то время как при беременности в норме он смещается в сторону Th2 (Th1 отвечают за воспалительную реакцию и активизацию иммунной системы со всеми антителами и клетками-киллерами, в то время как для того, чтобы наполовину «чужеродный» организму матери эмбрион мог прикрепиться, природой предусмотрено снижение иммунитета и иммунного ответа во время беременности). А с Th1 получается, клетки-киллеры и иммунотоксические т-лимфоциты вооружены и опасны, и мешают прикреплению эмбриона. А там, если еще и гомоцистеин слегка/не слегка повышен и в микрокапилярах развивающейся плаценты образуются микро-тромбы, то все,пиши, пропало. (подробное объяснение про баланс Th1/Th2 см.в комментариях под постом).

Еще цитата из статьи Чем опасен аутоиммунный тиреоидит при беременности?: Обострение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые возникают во время беременности, могут обусловливать ее патологическое течение. При аутоиммунном тиреоидите высок риск выкидыша, низкой массы тела плода, возникновения пороков развития плода.

При наличии аутоиммунного тиреоидита риск выкидыша выше всего в первом триместре беременности. По статистике, выкидышем заканчивается почти 50% всех беременностей у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом. Это связано с тем, что аутоиммунные антитела беспрепятственно проникают сквозь плаценту и вызывают плацентарную недостаточность. Кроме того, большинство будущих мам с диагнозом аутоиммунный тиреоидит страдают от сильного токсикоза. (я вот думаю, может плазмаферез еще попробовать, чтобы избавиться от антител? читала, что с ним у одной девочки после пролетов эко стали наступать самостоятельные беременности).

Этим летом, решила я применить холистический подход к проблеме отсутствия беременности (т.е. посмотреть на организм как единое целое, в котором все взаимосвязано) и проанализировать все-все симптомы по здоровью, которые у меня есть, и выявить, что их объединяет. Проделала титаническую работу, составила огромную таблицу симптомов и тех состояний для которых они характерны, и стала отмечать, что у меня есть. Начала вырисовываться интересная картина, когда одни и те же симптомы, говорят о разных проблемах и дальше я уже смотрела, какая из проблем наберет больший вес.Так например, стал очевидным «дефект лютеиновой фазы», хотя никто из гинекологов никогда не ставил мне его, но я его давно подозревала по косвенным признакам, тут эти признаки я увидела, собранные воедино очень наглядно. И самым большим откровением стало, что наибольший рейтинг и наличие 80% симптомов из 100 возможных набрал гипотиреоз. Как так, думаю? я же исправно пью L-тироксин, у меня идеальный ТТГ уже 3 года (я держала его даже ближе к 1, вычитав,что так еще лучше, чем 2-2,5). И тут началась серия откровений.

Я нашла множество англоязычных источников на эту тему, и стал проливаться свет на многие вопросы. Что да, нормальным ТТГ может считаться только до 2 (несмотря на все нормы лабораторий до 4, или даже до 6!), причем не только для планирующих беременность, а для всех вообще, все что выше- это скрытый гипотиреоз. При наличии антител АТ-ТПО, АТ-ТГ, ТТГ вообще должен быть около 1. Что ТТГ, будучи гормоном гипофиза, отражает достаточность тиреоидных гормонов только для гипофиза, но это не означает, что клеткам других органов этих тиреоидных гормонов хватает! Объясню другими словами- гипофиз видит синтетический Т4 (L-тироксин/эутирокс) и дает команду снизить ТТГ. Мы видим красивые циферки в анализах, и думаем, что у нас все хорошо, и врачи, кстати, думают то же самое. Когда пациенты начинают им говорить, что у них, несмотря на терапию, сохраняется весь букет гипотиреоза, врачи говорят «не выдумывайте, это у вас нервное, сходите к психотерапевту. Т4 помогает всем и всегда, нужно откорректировать дозу». Однако, миллионы пациентов на англоязычных и русскоязычных порталах продолжают утверждать обратное- ТТГ красивый, а симптомы гипотиреоза никуда не делись (чуть ниже дам ссылку на сообщество вконтакте, где много таких же пациентов, как я собралось, для которых не работал Т4). А вся суть заключается в том, что Т4- это неактивный гормон ЩЗ, который в организме должен преобразовываться в активный Т3, который на самом деле и делает всю работу. Ключевое слово «ДОЛЖЕН». А «МОЖЕТ ЛИ». Как оказалось, что может не у всех. Например, не может из-за недостатка селена, железа (низкий ферритин)- у меня он был, и вообще, это очень характерный симптом гипотиреоза, недостатка цинка (у меня он тоже был!), снова характерный симптом, недостатка витамина D- по многочисленным зарубежным исследованиям, выявлена связь недостатка вит D и болезней щитовидной железы, так же как, и недостатка вит D и проблем фертильности. То же самое относится и к цинку и железу, писала об этом ранее- недостаток железа снижает шансы забеременеть на 60%, и важность цинка Т.е. уже начинает смутно прорисовываться некая взаимосвязь- для гипотиреоза (АИТ) характерен недостаток этих нутриентов, и этот же недостаток замешан в отсутствии беременности!

Возвращаемся к преобразованию Т4 в Т3. Мне очень легко было понять то, что такое преобразование может быть затруднено, на аналогичном примере преобразования обычной «неактивной» фолиевой кислоты (поступающей из пищи, или препаратов типа «фолиевая кислота», «ангиовит», «фолацин») в активную форму метилтетрагидрофолат, которая и работает в организме. У носителей мутаций гена MTHFR (а таких суммарно гомозигот гетерозигот почти 50% населения) это преобразование также «ДОЛЖНО быть», но на деле затруднено, из-за недостатка фермента метилтетрагидрофолат-редуктазы. Врачи, кстати, ведут себя абсолютно аналогично, описанному выше- назначают БОЛЬШЕ, БОЛЬШЕ обычной фолиевой кислоты/ангиовита/фолацина, где доза фолатов составляет 5000мкг (в 12 раз выше рекомендованной), вместо того, чтобы облегчить организму жизнь и дать ему сразу готовый к усвоению продукт- т.е. в случае с фолькой- метилфолат в дозе 400-800мкг, а в случае с щитовидкой- препараты гормона Т3. И раньше, кстати, так и лечили, но совсем недавно, под влиянием фармацевтического лобби, препараты Т3 стали вытесняться с рынка. В самом деле, гипотиреоз, накормит врачей всех мастей от эндокринологов, психотерапевтов, кардиологов (на длительной монотерапии Т4 начинаются проблемы с сердцем), гинекологов и репродуктологов (потому что проблема гипотиреоза, следствиями которой среди прочего является «бесплодие», «невынашивание плода — преждевременные роды, отслойка плаценты», «нарушения менструального цикла», никуда не девается),и фармацевтов (пожизненная необходимость приема Т4 с постепенным увеличением дозы).

Сначала я нашла потрясающий блог американки-фармацевта Изабеллы Венц, у которой также есть АИТ Хашимото, и которая делает сенсационное заявление, что он излечим! Что сама она прошла через все описанное, все симптомы гипотиреоза, но сейчас в ремиссии уже 7 лет. И объясняет ключевую причину АИТ/гипотиреоза- т.к. АИТ это заболевание иммунной системы, а дом иммунной системы- это ЖКТ, то АИТ «рождается» в ЖКТ, а не в ЩЗ! Т.е. накопление ряда проблем с ЖКТ- непереносимость некоторых продуктов низкий уровень кислоты в желудке (также характерный для гипотиреоза, мешает всасыванию полезных веществ- тех самых железа, цинка, В12, при ферритине ниже 90-110 пг/мл нарушается иммунологическая функция ЩЗ) паразиты/кандида/Helicobacter pillory, ведут к возникновению аутоиммунных заболеваний, в нашем случае -АИТ. И.Венц не первая, кто об этом написала, просто она была первой, у кого я про это прочитала. Потом посыпались множество статей на аналогичную тематику. Очень большое значение в развитии аутоиммунных заболеваний играет «синдром проницаемости кишечника» (leaky gut, англ.), или по другому «синдром дырявой кишки». Чтобы не объяснять своими словами приведу перевод статьи также зарубежного мэтра эндокринологии Холторфа:

Знаете ли вы, что ваша щитовидная железа связана с кишечником? Для пациентов с аутоиммунными нарушениями, такими как тиреоидит Хашимото, здоровый кишечник является очень важным, так как здоровье кишечника существенно влияет на аутоиммунитет.Как слабое здоровье кишечника влияет на ваше здоровье щитовидной железы?Ваш кишечник является домом для 70% иммунной системы вашего организма. Ткани кишечника хранят иммунные клетки, атакующие и производящие антитела против посторонних веществ, таких как вирусы или бактерии. Здоровый эпителий кишечника позволяет фильтровать микроэлементы и другие биологические вещества, которые будут использованы телом. Он также служит в качестве барьера, чтобы оградить от распространения вне кишечника вредных веществ, в том числе бактерий, токсинов, дрожжей, непереваренных белков и жиров, и других токсинов.Когда кишечный эпителий воспаляется и становится пористым, эти токсины могут пройти, или «утечь», через слизистую тонкого кишечника в стерильный поток крови. Это вызывает иммунный ответ, который создает воспаление во всем теле.Исследования показали, что негерметичный кишечник может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото. Когда здоровье кишечника ухудшается, аутоиммунные заболевания могут прогрессировать.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Список из 23 эффективных глазных капель при различных формах конъюнктивита

Что вызывает протекающий кишечник?Целый ряд факторов может привести к повышенной кишечной проницаемости, в том числе неправильное питание, хронический стресс, инфекции, дисбактериоз (дисбаланс кишечных бактерий), паразитов, дрожжей, прием лекарств, и воздействие токсинов окружающей среды.Здоровый кишечник требует здорового питания. Питание с высоким содержанием сахара и обработанных пищевых продуктов могут увеличить риск «дырявой кишки».Дефицит питательных веществ также может способствовать дырявой кишке, особенно дефицит витамина D. Другие важные питательные вещества для здоровья кишечника включают цинк и витамин В-6, которые сохраняют целостность стенки кишечника и продукцию соляной кислоты. Витамин А помогает строить здоровые слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. И аминокислота L-глутамин, играет важную роль в нормальном процессе восстановления кишечника.Низкие уровни глутатиона могут также быть фактором возникновения дырявой кишки. Глутатион часто называют антиоксидантом. Он необходим для восстановления и защиты оболочки кишечника.В то время как Дырявый кишечник может вызвать аутоиммунные расстройства, такие как тиреоидит Хашимото, но и аутоиммунные расстройства могут вызвать дырявый кишечник .Каковы симптомы?Несмотря на его способность вызывать серьезные проблемы со здоровьем, дырявый кишечник может иметь очень смутные симптомы. Пациенты часто жалуются на боли в суставах, отеки или артрит, и могут испытывать туман мозга или усталость. Пищевые аллергии или синус и заложенность носа также могут быть симптомами, особенно если они появляются вскоре после еды. Другие признаки могут включать в себя плохое заживление (порезов), плохую память и перепады настроения, хроническое воспаление, и заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и целиакия.Как вы можете восстановить ваш кишечник? Одной из самых распространенных причин дырявой кишки есть клейковина (глютен) , белок, найденный в зернах, таких как пшеница, ячмень, и рожь. Многие исследования связывают тиреоидит Хашимото с нетерпимостью клейковины. Устранение глютена из рациона может быть очень полезным в снижении воспаления и позволяет кишечнику восстановиться и исцелиться.Полезные БАДы, способствующие заживлению кишечника включают L-глютамин , кверцетин , бромелайн, куркума и расторопша. Эти добавки могут поддержать заживление слизистой оболочки кишечника и уменьшить воспаление.(примечание: выбирая добавки,обращайте внимание, чтобы они были без стеарата магния, т.к.по некотрым данным, он усугубляет кишечную проницаемость).Пищеварительные ферменты могут помочь пищеварению и усвоению продуктов, создавая здоровый рН в кишечнике.Наконец, многие пациенты получают улучшение с противовоспалительной диетой. В то время как эти диеты различаются, все они, как правило, сосредоточены на натуральных продуктах, с акцентом на фрукты и зеленые листовые овощи. Некоторые диеты требуют ликвидации общих пищевых аллергенов, в том числе молочных продуктов, сои, яиц и орехов.Важной стратегией в управлении таким аутоиммунным заболеванием как тиреоидит Хашимото, является восстановление здоровья вашего кишечника. Если у вас возникли смутные симптомы или пищеварительные проблемы, это может пришло время, чтобы поговорить с врачом о вашем кишечнике. (Ссылка на источник)

Теперь, когда вы знаете что такое Leaky gut, приведу схему, которую я сама нарисовала, чтобы нагляднее изобразить как это связано с фертильностью.

Все описанное на схеме, упоминала уже выше по тексту. ЩЗ влияет на выработку половых гормонов, их дисбалланс часто приводит к бесплодию. Недостаток каждого из нутриентов, может вызвать бесплодие/невынашивание, что уж говорить, когда есть недостаток сразу всех, как часто бывает, и как было, например у меня.

Теперь у меня основной фокус на устранении leaky gut. Для этого я буду продолжать соблюдать безглютеновую диету (кликни на ссылку) , пить пробиотики для правильного баланса флоры (еще Изабела Венц советует сахаромицеты булларди ), пить глютамин для восстановления кишечной стенки, комплекс витаминов группы В в активной форме (метилфолат, метилкобаламин-В12, В1, В2, В6), железо (делала 2-месячный перерыв в приеме, и за это время ферритин снова скатился к 42), цинк, селен (понижает АТ-ТПО, АТ-ТГ, помогает в конверсии т4 в т3), магний и витамин D , для поддержания функции ЩЗ и фертильности. Также для щитовидки заказала Raw thyroid .

Настоятельно рекомендуемые к прочтению ресурсы:

1) кладезь информации, группа в vk — Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей (много информации по разным вопросам собрано в «Обсуждениях»)

2) группа в фейсбуке «Гормоны или смерть» (переводы с англ.выкладывает врач-к.м.н. Нина Алексеева)

источник

Как патология аутоиммунный тиреоидит впервые описан японским врачом Хашимото Хакару, который открыл данное заболевание. Поэтому аутоиммунный тиреоидит в официальной медицине носит его имя. Заболевание встречается преимущественно у женщин, причем в 15% случаев он выявляется при беременности и в 5% – в ближайшее время после родов. В наибольшей степени тиреоидит встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Аутоиммунный тиреоидит – это инфильтрация тканей щитовидной железы. При АИТ щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов и из-за выделения аутоантител в результате воспалительного процесса воспринимается организмом как угроза. При беременности щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны и принимает активное участие в развитии плода, поэтому аутоиммунный тиреоидит у беременной женщины – состояние, очень опасное как для нее, так и для ребенка. Медицина считает АИТ и беременность несовместимыми состояниями, однако своевременное выявление заболевания позволяет не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка, а также предотвратить рецидив заболевания в будущем.

Обычно тиреоидит протекает одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Врачи также отмечают его часто генетическое происхождение. При диагностированном аутоиммунном тиреоидите у близких родственников есть риск приобрести это заболевание. Выделяют и другие причины АИТ:

  • инфекционные и вирусные заболевания;
  • нарушение защитных функций организма;
  • облучениерадиацией, длительное воздействие ультрафиолетовыми лучами или избыточная инсоляция;
  • недостаток или переизбыток йода в организме;
  • плохая экология, например, при недостатке селена в почве;
  • стрессовые нагрузки;
  • травмы щитовидной железы.

Попутно способствует развитию тиреоидита нездоровый образ жизни и вредные привычки, особенно если есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Аутоиммунный тиреоидит может быть характерным массовым заболеванием для определенной местности, где наблюдается дефицит йода.

АИТ коварен тем, что во время беременности почти никак не проявляет себя, а возможные признаки женщина воспринимает как недомогание, свойственное своему состоянию. По этой причине тиреоидит выявляется чаще всего случайно. Но его можно обнаружить при пальпации шеи, он чувствуется как неестественное уплотнение. В этом случае необходимо срочно идти к врачу.

У женщины с диагностированным тиреоидитом в первом триместре беременности выработка гормонов щитовидной железы увеличивается, что является естественным процессом. Улучшается самочувствие беременной, и кажется, что болезнь отступила. Но после родоразрешения тиреоидит может проявить себя еще более интенсивно, поэтому заболеванию необходим постоянный контроль.

Окончательной стадией аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, при котором резко снижается уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой. Это часто становится причиной бесплодия, поскольку из-за дефицита тиреоидных гормонов фолликулы не созревают и овуляция не происходит вовремя. Зачать ребенка в таком состоянии невозможно.

Поэтому планирование беременности при АИТ имеет смысл осуществлять только при состоянии уэтиреоза, когда щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов. Гормональную терапию женщине назначает лечащий врач. Передозировка гормональных препаратов не менее опасна, чем сам тиреоидит.

Прежде чем решаться на ЭКО, врачи рекомендуют убедиться в том, что причиной бесплодия является не аутоиммунный тиреоидит. Ошибочно думать, что ЭКО – это панацея от всех проблем; на успех экстракорпорального оплодотворения напрямую влияет состояние здоровья женщины. Поэтому без правильного лечения АИТ процедура не будет успешной. При тиреоидите в стадии гипотиреоза делать ЭКО нет смысла, поскольку оплодотворение просто не произойдет.

Однако сделать ЭКО при диагностированном аутоиммунном тиреоидите возможно, если взять заболевание под контроль. Для этого необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит полное медицинское обследование. После медобследования потребуется пройти курс лечения от тиреоидита, следуя указаниям врача. Готовиться к экстракорпоральному оплодотворению следует только с разрешения эндокринолога, когда восстановятся все функции репродуктивной системы организма. Нормализованный гормональный фон позволит не только зачать ребенка, но и благополучно сохранить беременность.

Аутоиммунный тиреоидит оказывает прямое влияние на беременность и может проявить себя после многолетнего развития. Для организма женщины при беременности щитовидная железа очень важна как орган, влияющий на развитие плода в утробе. В период беременности щитовидная железа начинает естественным образом вырабатывать тиреоидные гормоны, которые необходимы ребенку в более высоких дозах. Тиреоидит влияет на эту функцию, провоцируя нехватку или переизбыток гормонов, что сказывается на состоянии будущей мамы и ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит во время беременности может проявить себя различными симптомами, причем у каждой женщины наблюдается разное их количество. Но самыми распространенными являются:

  • сухость кожи;
  • отечность;
  • замедленная речь, высокая утомляемость и сонливость;
  • интенсивное выпадение волос;
  • перепады настроения;
  • ощущение «кома в горле» и трудности при глотании;
  • боль и дискомфорт в шее.

Эти и другие подобные симптомы не указывают прямо на АИТ, но при их появлении необходимо показаться врачу. Также многое зависит от формы и вида заболевания.

Тиреоидит бывает атрофическим (с уменьшением щитовидной железы) и гипертрофическим (с увеличением щитовидной железы). Также различают виды тиреоидита по характеру течения болезни:

Это самая редкая форма заболевания, которую провоцирует проникновение в щитовидную железу микроорганизмов. Но в этом случае лечение аутоиммунного тиреоидита оказывается более успешным при своевременной врачебной помощи.

Хронический тиреоидит обычно возникает как наследственное заболевание. Эта форма развивается после того, как аутоантитела, выделяемые воспаленной щитовидной железой, уничтожают тиреоидные гормоны. Течение заболевания на протяжении нескольких лет может быть бессимптомным, поэтому хронический тиреоидит в большинстве случаев обнаруживается при беременности. Он проявляет себя увеличением щитовидной железы и другими ярко выраженными симптомами.

Причиной послеродового АИТ зачастую становится агрессивная гормональная «атака» на иммунную систему. Эта форма тиреоидита проявляет себя через 3–4 месяца после родов и развивается стремительно. Типичные симптомы – повышенная утомляемость, недомогание, беспричинное потоотделение или озноб, бессонница и тахикардия. Наблюдаются перепады в настроении и депрессия.

Если не лечить и не контролировать тиреоидит, любая его форма приводит к задержке умственного развития ребенка после рождения. Это может быть связано с тем, что агрессивные аутоантитела разрушают щитовидную железу плода и вызывают гипотиреоз. Также при гипотиреозе матери дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие нервной системы плода, что сказывается на интеллектуальных способностях ребенка в будущем.

Аутоиммунный тиреоидит опасен не только для развития ребенка в утробе, но и для беременной женщины. Результатом нелеченого тереоидита могут стать следующие осложнения:

  • сложности в родоразрешении;
  • развитие послеродового тиреоидита;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • истощение организма;
  • преждевременные роды;
  • плацентарная недостаточность (вероятное следствие – самопроизвольный аборт);
  • гибель плода или мертворождение.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо вовремя диагностировать заболевание, контролировать его и неукоснительно следовать указаниям врача.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита усложняется расплывчатыми симптомами и признаками, поскольку женщина не всегда придает им значение. Сегодня применяется три основных способа диагностики тиреоидита при плановых или срочных обследованиях:

  • Пальпация: осуществляется на приеме у врача-эндокринолога. Это первичный метод диагностики, при котором врач определяет отклонение размеров щитовидной железы от нормы.
  • Анализ крови: назначается после врачебного осмотра и позволяет определить уровень гормонов и аутоантител щитовидной железы.
  • УЗИ: при установленном диагнозе помогает получить точные данные о структурных изменениях щитовидной железы; применяется также для контроля состояния плода в утробе. Обычно УЗИ при тиреоидите проводится раз в 8 недель.

При диагностированном тиреоидите у беременной женщины исследования должны проводиться регулярно. Также может быть назначена биопсия щитовидной железы – забор тканей для более детального исследования. Диагностические процедуры во время беременности позволяют найти правильный способ лечения и при необходимости подкорректировать его.

Основная сложность при лечении тиреоидита заключается в том, что беременным противопоказаны гормональные препараты, оперативные вмешательства и другие традиционные методы. Однако в экстренных ситуациях каждый из них может быть применен – это справедливо для тех случаев, когда вред от лекарства меньше, чем от заболевания.

Ни о каком самолечении при таких обстоятельствах не может быть речи. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется врачом-эндокринологом и подбирается индивидуально каждой пациентке:

  • Медикаментозная терапия: назначается в разные сроки беременности в тщательно подобранных дозах для предотвращения гипотиреоза, но служит лишь поддерживающей мерой. Серьезное лечение аутоиммунного тиреоидита при беременности может навредить плоду.
  • Фитотерапия: альтернативный мягкий способ лечения, эффективность которого доказана. Но даже при лечении травами нужна консультация специалиста.
  • Хирургическое вмешательство: показано при больших размерах щитовидной железы, когда она сдавливает кровеносные сосуды и соседние органы. Также назначить операцию могут при подозрении на злокачественное новообразование. Оперативное вмешательство во время беременности противопоказано, поэтому к нему прибегают до зачатия или после родов.

Еще один способ лечения тиреоидита, распространенный за рубежом, – гомеопатия. Ее применение показано только с разрешения врача. В России гомеопатия не признана официальной медициной.

Лечение тиреоидита, диагностированного при беременности, продолжается и после рождения ребенка. Длительное время женщина находится под наблюдением эндокринолога. АИТ, если говорить точнее, не лечится, – предотвращается лишь его дальнейшее развитие.

источник

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: