Циститы

Лечение циститов

Цистит не является причиной

летальных исходов, за исключением гангрены мочевого пузыря. Благодаря высокой
способности к регенерации слизистой оболочки мочевого пузыря большинство
воспалительных процессов проходит без каких-либо последствий.

Вследствие этого
прогноз при остром первичном цистите благоприятный. Однако при несвоевременном
и нерациональном лечении цистит может приобретать хроническое течение.

Неотложная помощь при острых
циститах заключается в назначении спазмолитических средств: 2 мл 2%-ного
раствора папаверина, 1 мл 0,1%-ного раствора атропина подкожно, тепло на низ
живота.

Проводят также антибактериальную терапию. Госпитализации подлежат
больные с некупирующимися болями, острой задержкой мочи, геморрагическим
циститом.

Лечение гангренозного цистита
крайне затруднено. У мужчин показано оперативное лечение, направленное на
отведение мочи и ревизию мочевого пузыря. У женщин можно проводить
консервативные мероприятия.

Вместе с тем, если у женщин не удается извлечь
некротизированные ткани через расширенную уретру, то показана срочная операция.
По жизненным показаниям должны проводиться цистостомия и освобождение мочевого
пузыря от некротических тканей, отведение мочи, что ограничивает глубину
разрушительного процесса, спасает больного от смертельных осложнений.

При остром цистите больные
нуждаются в постельном режиме. Назначают обильное питье, диету с исключением
острых блюд, солений, соусов, приправ, консервов, запрещается употребление
алкогольных напитков.

Рекомендуются овощи, фрукты, молочные продукты. Тепловые
процедуры назначают только при установленной причине дизурии. От них следует
воздержаться при неустановленном диагнозе, особенно при макрогематурии, так как
тепло усиливает кровотечение.

Тепло противопоказано при туберкулезном
поражении мочевого пузыря. С целью уменьшения болей назначают теплые ванны. При
резко выраженной дизурии помимо спазмолитических средств назначают микроклизмы
с 2%-ным теплым раствором новокаина.

В тяжелых случаях производят пресакральные
новокаиновые блокады. При некупирующихся сильных болях допустимо применение
наркотических средств. В качестве антибактериального лечения при остром цистите
применяют фурагин по 0,1 г 2-3 раза в день, неграм — по 0,5 г 4 раза в день,
5-НОК — по 0,1 г 4 раза в день и антибиотики широкого спектра действия
(олететрин, оксациллин, тетрациклин, эритромицин и др.) внутрь или
внутримышечно.

Лечение послеродового цистита
включает обильное питье и нераздражающую диету. При сильных болях и тенезмах —
свечи с белладонной, теплые клизмы из ромашки.

Следует проводить активное
лечение основного заболевания. Назначение антисептических и болеутоляющих
средств в первые дни заболевания позволяет в дальнейшем при исследовании мочи,

выявлении флоры, определении чувствительности к антибактериальным препаратам
проводить патогенетическую терапию.

Возможно назначение антигистаминных
препаратов. Назначают обильное питье — до 2-3 литров в сутки для уменьшения
концентрации мочи и большего вымывания бактерий, гноя и других патологических
примесей.

Лечение хронического цистита
заключается в устранении причин, вызвавших хроническое воспаление. Лечение
хронического цистита направлено на восстановление нарушенной уродинамики,
ликвидацию очагов реинфекции, удаление мочевых камней и др.

Антибактериальное
лечение при хроническом цистите проводят только после бактериологического
исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным
лекарственным средствам.

Взрослым и детям старшего возраста проводят промывание
мочевого пузыря раствором фурацилина 1:5000, растворами нитрата серебра в
возрастающих концентрациях (1:20 000; 1:10 000; 1:1000) в течение 10-15 дней.

Особенно показана эта процедура
больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря. Применяют также инстилляции в
мочевой пузырь масла семян шиповника, облепихи, эмульсии антибиотиков.

Для
улучшения кровоснабжения стенки мочевого пузыря применяют УВЧ, индуктотермию,
грязевые аппликации. Местное воздействие лекарственных средств достигается с
помощью ионофореза с нитрофуранами, антисептиками.

При хроническом цистите,
сопровождающемся стойкой щелочной реакцией мочи, показано санаторно-курортное лечение
в Трускавце, Железноводске, Ессентуках, Боржоми.

Прогноз при хроническом цистите
менее благоприятен, чем при остром. Удовлетворительные результаты могут быть
получены лишь при настойчивом комплексном лечении и ликвидации
предрасполагающих факторов.

В случае осложнения острого цистита
пузырно-мочеточниковым рефлюксом возможно распространение инфекции восходящим
путем с развитием цистопиелонефрита.

Лечение туберкулеза заключается
в применении противотуберкулезных препаратов, витаминотерапии, общеукрепляющего
и санаторно-курортного лечения. При резко выраженной дизурии дополнительно
применяют местное лечение: инстилляция в мочевой пузырь стерильного рыбьего
жира, 20-30 мл 5%-ного раствора салюзида, 50 мл 5%-ного раствора ПАСК,
электрофорез дикаина на область мочевого пузыря. При рубцовом сморщивании
мочевого пузыря прибегают к его пластике.

При лучевом цистите помимо
симптоматического и антибактериального лечения применяют инстилляции рыбьего
жира, метилурацина, интравезикальные инъекции кортикостероидов.

При обширных
поражениях мочевого пузыря и отсутствии эффекта от консервативного лечения
производят резекцию пораженного участка или интестинальную его пластику. Прогноз
относительно благоприятен только при лечении в ранних стадиях.

Лечение хронического тригонита
симптоматическое, прогноз благоприятен.

Комплексное лечение
трихомонадного цистита включает применение антибиотиков широкого спектра
действия, трихопола, флагила, промывание мочевого пузыря растворами
оксицианистой ртути, фурацилина, азотнокислого серебра.

Лечение интерстициального
цистита консервативное, комплексное. Назначают седативные,
гипосенсибилизирующие, спазмолитические и противовоспалительные средства,
инстилляции в мочевой пузырь гидрокортизона в сочетании с антибиотиками и
анестезирующими средствами, проводят пресакральные новокаиновые блокады,
физиотерапию.

Улучшение может наступить только в случаях интенсивного лечения,
начатого на ранних стадиях поражения. Прогрессирование заболевания приводит к
необратимым изменениям мочевого пузыря с нарушением его функции, вследствие
чего возникает необходимость в интестинальной пластике.

https://www.youtube.com/watch?v=YW-gM4cZXog

Антибактериальное лечение
циститов будет эффективным только после установления этиологического фактора и
его чувствительности флоры к антибиотикам. Из препаратов пенициллинового ряда
при инфекциях мочеполовых путей, вызванных кишечной палочкой, протеем,
энтерококками, особенно эффективны ампициллин тригидрат и ампициллина натриевая
соль.

Почками выводится цефалоспорин (группа цефалоспоринов), который
эффективен при стафилококковой, стрептококковой микрофлоре и гонорее.

Левомицетин (группа стрептомицина) следует применять при инфекциях, вызванных
как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами, а также
хламидиями.

Из антибиотиков группы макролидов при инфекции мочевых путей особенно
следует отметить олеандомицин, который эффективен при стафилококковом,
стрептококковом, хламидийном воспалении, и олететрин, который оказывает
заметное воздействие на гонококки и кишечную палочку.

При обнаружении
сифилитического или хламидийного поражения возможно введение эритромицина,
который эффективен в отношении стафилококков, стрептококков и гонококков.

При воспалительных поражениях
мочевого пузыря и уретры возможно введение аминогликозидных антибиотиков.
Особенно широким спектром действия обладает гентамицин, которому не присуще
нефротоксическое действие, установленное для неомицина и мономицина.

При
туберкулезной и гонорейной природе цистита показано введение рифампицина.
Наряду с антибиотиками при цистите хорошо зарекомендовали себя сульфаниламидные
препараты.

Уросульфан эффективен при стафилококковой инфекции и инфекции,
вызванной кишечной палочкой. Сульфапиридазин и сульфадиметоксин особенно
показаны при гнойной инфекции, при которой этиологическими моментами выступают
стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, гонококки, хламидии.

Из
производных нафтиридина можно назначать невиграмон, который эффективен при
заболеваниях, вызванных кишечной палочкой и протеем. Препараты нитрафуранового
ряда (фурадонин, фурагин) хорошо зарекомендовали себя при воспалении мочевого
пузыря и инфекциях других мочевых путей, которые вызываются многими
грамотрицательными микроорганизмами и трихомонадами.

В последнее время одним из
наиболее эффективных синтетических химиотерапевтических препаратов широкого спектра
действия признан ломефлоксацин гидрохлорид.

Он является фторхинолоном
пролонгированного действия. Особенно он эффективен при гнойно-воспалительных
процессах, вызываемых грамотрицательной микрофлорой — кишечной палочкой,
вульгарным протеем, гонококками.

Ломефлоксацин показан при
туберкулезе. Он одинаково эффективен как при остром, так и при хроническом процессе.
При ненарушенной функции почек его вводят однократно в сутки в количестве 400
мг через рот, возможно дробное введение по 200 мг 2-3 раза в день, или 300 мг 2
раза в день.

В особо тяжелых случаях возможно использование до 800 мг в сутки.
Курс лечения занимает 3-5 дней при неосложненных случаях или 7-14 дней, при
хронических процессах иногда дольше.

Таким образом, длительность курса лечения
ломефлоксацином зависит от остроты и тяжести болезни. Купирование симптомов
бывает через двое суток с момента приема, моча становится стерильной.

При лечении хронического
цистита нельзя пренебрегать рекомендациями фитотерапевтов. Рекомендуется
заваривать сборы следующих трав.

Сбор № 1

  • Корень аира болотного — 2
    части,
  • цветки бузины черной — 4 части,
  • трава зверобоя продырявленного
    — 5 частей,
  • семя льна посевного — 3 части,
  • трава мелиссы лекарственной — 2
    части,
  • лист почечного чая — 3 части,
  • трава спорыша — 5 частей,
  • лист толокнянки обыкновенной —
    5 частей,
  • плоды фенхеля — 2 части.

Сбор № 2

  • Корень аира лекарственного — 3
    части,
  • цветки василька синего — 4
    части,
  • лист крапивы двудомной — 5
    частей,
  • семя льна посевного — 2 части,
  • плоды можжевельника
    обыкновенного — 3 части,
  • лист мяты перечной — 1 часть,
  • цветки ромашки аптечной — 4
    части,
  • трава татарника колючего — 4
    части,
  • трава фиалки трехцветной — 5
    частей.

Сбор № 3

  • Побеги багульника болотного — 5
    частей,
  • трава вероники лекарственной —
    5 частей,
  • трава зверобоя продырявленного
    — 5 частей,
  • рыльца кукурузы обыкновенной —
    3 части,
  • семя льна посевного — 2 части,
  • лист мяты перечной — 3 части,
  • почки сосны обыкновенной — 3
    части,
  • трава хвоща полевого — 4 части.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Операция по удалению иссечению свища прямой кишки

Сбор № 4

  • Почки березы белой — 2 части,
  • трава душицы обыкновенной — 7
    частей,
  • трава зверобоя продырявленного
    — 3 части,
  • семя льна посевного — 3 части,
  • лист мяты перечной — 2 части,
  • трава петрушки огородной — 5
    частей,
  • корневища спаржи лекарственной
    — 2 части,
  • трава спорыша — 5 частей,
  • побеги туи западной — 4 части,
  • лист эвкалипта — 1 часть.

Сборы заваривают с вечера и
настаивают не менее 6 часов. На пол-литра кипятка берут 2-3 ст. л. сбора,
принимают в теплом виде за 30 минут до еды 3 раза в день.

При обострении
хронического цистита указанные сборы принимают в ударных дозах — 5-6 ст. л.
сбора заваривают в термосе в 1 л кипятка. Это суточная доза настоя.

После 2-3
недель приема переходят к обычной дозе. В термос каждый раз желательно
добавлять по 1 ст. л. шиповника. Курс лечения продолжается обычно от 1 года до
1,5 года, пока не исчезнут полностью проявления болезни.

Для профилактики
полезно принимать сбор и в дальнейшем по 2 месяца весной и осенью, а также при
любых острых респираторных заболеваниях, которые могут спровоцировать обострение
цистита. При обострениях можно заваривать трехкомпонентный сбор:

  • 5 частей листа толокнянки,
  • 3 части почек березы,
  • 5 частей травы хвоща.

Настой готовят как обычно и
принимают в течение 2-3 недель.

При щелочной реакции мочи
принимают в течение 7-10 дней настой толокнянки: суточная доза — 2 ст. л. на
пол-литровый термос.

Лечение травами рекомендуется
продолжать несколько лет. Сборы надо чередовать и делать каждые два месяца
небольшой перерыв. Обычно травы не оказывают побочного эффекта, тем не менее
надо время от времени делать контрольный анализ мочи. Для сидячих ванн
рекомендуют следующие сборы трав:

Сбор № 1

  • Лист березы белой — 5 частей,
  • трава душицы обыкновенной — 3
    части,
  • лист смородины черной — 5
    частей,
  • трава фиалки трехцветной — 2
    части,
  • трава чабреца — 4 части,
  • лист эвкалипта — 1 часть.

Сбор № 2

  • Трава будры плющевидной — 5 частей,
  • цветки календулы лекарственной
    — 3 части,
  • трава спорыша — 5 частей,
  • трава хвоща полевого — 5
    частей,
  • трава чистотела — 2 части.

Сбор № 3

  • Трава донника лекарственного — 2 части,
  • цветки ромашки аптечной — 5 частей,
  • трава сушеницы топяной — 5 частей,
  • соплодие хмеля — 3 части,
  • трава шалфея лекарственного — 5 частей.

Для приготовления отвара для
ванн на 1 литр воды берут 3 ст. л. сбора, доводят до кипения, процеживают и
охлаждают. Продолжительность сидячей ванны — 10-15 минут. Ее принимают 1-2 раза
в день в течение 8-12 дней.

При циститах можно класть на
область мочевого пузыря полотняные подушечки, наполненные горячей распаренной
травой: ромашкой, шалфеем, сушеницей, хвощом полевым.

Приведенные выше сборы
рекомендуют применять кандидат медицинских наук Е.А. Ладынина и кандидат
биологических наук Р.С. Морозова.

Патогенез и патологическая анатомия циститов

Инфекционные циститы могут
возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным
путями.

Возбудители инфекций могут
проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях
мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и
его придатков.

Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при
туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки
мочевого пузыря бывает при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в
организме: тонзиллите, пульпите, фурункулезе.

Лимфогенный путь заражения бывает
при заболеваниях половых органов: эндометрите, сальпингоофорите, параметрите.
Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во
время цистоскопии.

Слизистая оболочка мочевого
пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому одного его
инфицирования недостаточно для развития цистита.

В развитии цистита помимо
инфекции важную роль играют дополнительные предрасполагающие факторы. К ним
относят снижение резистентности организма, обусловленное переохлаждением,
переутомлением, авитаминозами, истощением, перенесенными заболеваниями,
вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, оперативными
вмешательствами.

Значение имеют нарушение оттока
и застой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой уретры, с
камнем мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря.

Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого
пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при
циститах регистрируется при цистоскопическом исследовании, которое особенно
показано при хронических циститах.

В литературе достаточно полно
описана цистоскопическая картина, которая развивается при циститах различных
этиологий. При циститах, где этиологическими факторами служат кокковая флора,
кишечная палочка, хламидии, трихомонады, изменения слизистой оболочки будут
достаточно однотипными, лишенными какой-либо специфичности.

Иное дело при
специфическом поражении мочевого пузыря туберкулезными микобактериями, бледной
трепонемой и актиномицетами. В указанных случаях при цистоскопическом и морфологическом
исследованиях будут обнаруживаться типичные изменения.

Вследствие указанных выше
причин целесообразно рассмотреть отдельно неспецифические и специфические
изменения в стенке мочевого пузыря при циститах.

При цистоскопическом
исследовании острых циститов неспецифического происхождения обычно обнаруживают
набухшую полнокровную слизистую оболочку, инъекцию сосудов, их расширение,
различных размеров и формы кровоизлияния в слизистую оболочку.

При патологоанатомическом
исследовании обнаруживают катаральное воспаление, т. е. к экссудату, который
выходит на поверхность, примешивается слизь. Экссудат стекает с воспаленной
поверхности.

Под микроскопом в нем заметны в том или ином количестве лейкоциты,
отпавшие клетки покровного эпителия, иногда фибрин. В ткани слизистой оболочки
мочевого пузыря заметны обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия,
отек, инфильтрация.

Серозный катар характеризуется
выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и
отпадающего эпителия. Эта форма часто представляет собой начальную стадию
других форм катарального воспаления.

При слизистом катаре к экссудату
примешивается слизь, из-за чего он принимает вид густой, тягучей массы. Помимо
этого характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток. При резко
выраженной десквамации воспаление называют десквамативным.

Гнойный катар имеет в основе
выделение гнойного экссудата с примесью слизи. Такой экссудат имеет вид вязкой,
мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета.

Слизистая оболочка
мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном
протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек,
называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым.

При выздоровлении постепенно
прекращаются экссудация и выделение слизи. Особой формой гнойных циститов
является интерстициальный, флегмонозный цистит, при которых отмечается сплошное
диффузное гнойное пропитывание подслизистого слоя огромным количеством
лейкоцитов.

При переходе процесса на окружающую клетчатку развивается гнойный
перицистит (воспаление серозной оболочки мочевого пузыря) или гнойный
парацистит (воспаление всех тканей, окружающих мочевой пузырь).

В сущности, парацистит может
рассматриваться как одна из форм перитонита. Острый гнойный парацистит может
возникнуть как следствие перицистита. При этом в отечных тканях вокруг мочевого
пузыря возникают один или несколько гнойников, обусловливающих острое диффузное
воспаление всей клетчатки.

При перициститах и парациститах кишечного
происхождения гнойный процесс принимает нередко гнилостный характер и
осложняется образованием пузырно-кишечных свищей.

При интерстициальном цистите
возникает язва мочевого пузыря в результате поражения субэпителиальной ткани, а
затем слизистой оболочки и других слоев.

Изъязвление слизистой оболочки обычно
линейной формы. В результате интерстициального цистита мочевой пузырь
сморщивается, его емкость уменьшается. Иногда катар принимает длительное
хроническое течение.

При хроническом цистите в патологический процесс
вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. Она инфильтрирована,
отечна, утолщена, эластичность ее снижена.

В большей степени, особенно у
женщин, страдает область мочепузырного треугольника. Слизистая оболочка в зонах
поражения умеренно гиперемирована, разрыхлена с участками легко кровоточащей
грануляционной ткани.

В ряде случаев в стенке
мочевого пузыря возникают микроабсцессы, после их вскрытия возникают язвы. Язвы
слизистой оболочки при хроническом цистите имеют различные размеры, глубину и
конфигурацию, могут быть единичными и множественными.

Длительно существующие
язвы подвергаются инкрустации солями мочевой кислоты с возникновением
инкрустирующего цистита. При преобладании пролиферативных процессов отмечается
развитие грануляционной ткани с образованием бородавчатых, полипозных и
гранулярных разрастаний, что приводит к возникновению полипозного или
гранулярного циститов.

Патологоанатомической
особенностью хронических катаров является ослабление гиперемии, изменение
клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических
клеток.

Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация
ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из
разрушенных эритроцитов, выходящих путем диапедеза из расширенных полнокровных
сосудов.

Наряду с пигментацией часто
отмечается атрофия слизистой оболочки, которая становится тонкой и гладкой.
Развивается атрофический катар. В ряде случает может наблюдаться и
гипертрофический катар, при котором слизистая оболочка разрастается, происходит
пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки.

Обычно слизистая оболочка
утолщается неравномерно. При этом западение чередуется с выбуханием, т. е.
возможно сочетание атрофических и гипертрофических проявлений со стороны
слизистой оболочки.

Влияние термических и
химических моментов имеет значение лишь в качестве предрасполагающего фактора,
ослабляющего стойкость слизистой оболочки, но основной причиной воспаления
являются микроорганизмы.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Коллоидное серебро. Не надо это пить. Не все то здорово, что серебрит

Геморрагическое воспаление в
слизистой оболочке мочевого пузыря развивается в тех случаях, когда имеет место
обильное выхождение эритроцитов из кровеносных сосудов, которое встречается при
любом экссудативном воспалении, но не в столь выраженном виде.

Вышедшие
эритроциты придают экссудату цвет крови, а пораженная ткань сама принимает
кровянистый оттенок. Геморрагический характер может наблюдаться и при серозном,
и при гнойном воспалении.

Основой его является бульшая, чем при обычных
воспалениях, проницаемость сосудистых стенок. Последняя может быть обусловлена
либо предшествующим состоянием сосудистых стенок, либо особенностью причины,
вызвавшей воспаление.

Геморрагическое воспаление
может развиваться при некоторых стрептококковых инфекциях. Оно может
наблюдаться также у лиц, страдающих малокровием и другими болезнями крови с
дегенеративными изменениями сосудистых стенок, при авитаминозе, особенно при
недостатке аскорбиновой кислоты и рутина, при врожденной гемофилии.

Особого внимания, на наш
взгляд, заслуживает описание картины специфического туберкулезного поражения
мочевого пузыря, поскольку в настоящее время туберкулез стал очень
распространенным заболеванием.

Более того, встречающиеся штаммы микробов весьма
устойчивы к традиционным методам терапевтического воздействия, и это объясняет
настороженность врачей к туберкулезу, который в настоящее время вышел из
разряда социальных болезней.

Туберкулез мочевого пузыря
всегда является вторичным процессом, возникающим вследствие туберкулеза почки.
Реже инфекция распространяется из первичных очагов туберкулеза половых органов.

При туберкулезе почки процесс в мочевом пузыре начинается с очаговой гиперемии
в области устья мочеточника, высыпания туберкулезных бугорков с последующим их
изъязвлением и образованием глубоких язв и рубцов.

При туберкулезном воспалении
вначале происходит повреждение тканей — альтерация, которая выражается в виде
некрозов тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции с
выходом из сосудов жидкости, лейкоцитов и лимфоцитов.

Невооруженным глазом такое
разрастание воспринимается в виде серого узелка величиной от едва заметной
точки до просяного семени. Такие узелки называются бугорками, или туберкулами.

При микроскопическом исследовании бугорков отмечают наличие и альтерации, и
экссудатии, и пролиферации в зависимости от реактивного состояния организма.

Наиболее часто бугорок построен из грануляционной ткани, представленной
эпителиоидными клетками, — сверхзрелыми макрофагами. По форме эти клетки
напоминают покровный плоский эпителий — пластинчатые клетки с
бледноокрашивающимся пузырьковидным ядром.

Среди эпителиоидных клеток обычно
видны нежные аргирофильные волокна или зернистая масса свернувшегося белкового
экссудата. Кроме того, в бугорке встречаются клетки лимфоидного ряда, макрофаги
и полиморфноядерные лейкоциты.

Характерной чертой
туберкулезного бугорка является присутствие среди клеточных элементов
гигантских клеток с многочисленными ядрами. Ядра располагаются обычно кольцом
по периферии тела клетки.

В начале развития бугорка
гигантские клетки лежат ближе к центру, а при творожистом некрозе центра
возникают в периферических частях бугорка. При развитых эпителиоидных бугорках
составляющая их грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.

Следует отметить, что эпителиоидные бугорки соответствуют пролиферативной фазе
развития и представляют собой преимущественно продуктивную форму туберкулеза.

Встречаются лимфоидные бугорки,
которые отличаются от описанных выше тем, что в них не обнаруживаются
эпителиоидные клетки, а имеются клетки лимфоидного ряда с примесью макрофагов и
лейкоцитов, которые располагаются среди белковой массы экссудата.

Третий тип бугорков может быть
представлен очаговыми некрозами ткани органа. Это некротические бугорки,
которые являются следствием преобладания альтеративных изменений.

Некротические
бугорки наблюдаются у лиц с проявлением резкого упадка питания, кахексии, у
стариков. Серый полупрозрачный вид эпителиоидные и лимфоидные бугорки сохраняют
сравнительно недолго.

Вскоре центральная часть бугорка теряет свою
полупрозрачность, делается непрозрачной, сухой и желтоватой. По внешнему виду
напоминает вареный творог.

Этот процесс называется творожистым, или казеозным,
перерождением. Клетки подобного бугорка подвергаются кариопикнозу, кариорексису
и затем в области распавшихся клеток остается мелкозернистый, пылевидный
детрит, содержащий остатки распавшихся ядер.

Длительно сохраняется
гранулярный характер периферии при наличии казеозно измененного центра. В
лимфоидных бугорках некроз развивается очень быстро и в короткие сроки
захватывает весь бугорок.

Эпителиоидные бугорки могут
подвергаться не только казеозному, но и фиброзному превращению. В последнем
случае в бугорке накапливаются фибробласты, продуцирующие коллагеновые волокна,
постепенно замещающие клеточные элементы.

На месте бугорка или по его
периферии развивается фиброзная соединительная ткань. Если фиброзные
превращения имеют место в туберкулезном бугорке, в котором уже произошло
творожистое перерождение, то в этом случае мертвая творожистая масса окружается
оболочкой из соединительной ткани и происходит инкапсуляция.

При специальной окраске на
туберкулезные микробы последние обнаруживаются между эпителиоидными клетками, в
их цитоплазме, а также внутри гигантских клеток.

В эпителиоидных бугорках
туберкулезные микобактерии встречаются в небольшом количестве, иногда их трудно
обнаружить. В лимфоидных бугорках они находятся в гораздо большем количестве,
особенно при творожистом перерождении бугорков.

Очень много микроорганизмов
имеется в некротических бугорках. При распространении туберкулезного процесса
нередко одновременно с образованием бугорков имеется диффузное разрастание
грануляционной ткани, которая при исследовании невооруженным глазом
представляется в виде серо-розовой полупрозрачной мягкой массы.

Микроскопическое ее строение может ничем особым не отличаться от банальной
грануляционной ткани, особенно в начале процесса. Только по наличию в ней
туберкулезных палочек можно определить ее природу.

Особенностью туберкулезных
экссудатов является преобладание в них лимфоцитов над полиморфноядерными
лейкоцитами. Если бугорок не подвергается фиброзному превращению, то в связи с
творожистым превращением и распадом его туберкулезные палочки проникают в
соседнюю ткань, где возникают новые бугорки.

В дальнейшем они сливаются между
собой, что дает образование более крупных туберкулезных фокусов. При этом
обширные поля изъязвления занимают иногда всю внутреннюю поверхность мочевого
пузыря.

В некоторых случаях туберкулезный фокус неуклонно увеличивается и все
время обнаруживает склонность к творожистому перерождению и распаду. Доходя до
поверхности, туберкулезный очаг вскрывается, и творожистая масса отделяется,
что дает образование туберкулезной язвы.

В ряде случаев отмечается отек
слизистой оболочки, образование папилломатозных выростов эпителия и отложение в
изъязвленных участках солей мочевой кислоты.

В исходе заболевания может
развиться склероз стенки мочевого пузыря и околопузырной клетчатки. Образуются
сращения с близлежащими органами, появляются свищи и холодные абсцессы.

Стенки
мочевого пузыря утолщаются, замещаются рубцовой тканью, происходит сморщивание
мочевого пузыря, нарушается замыкательный механизм устья мочеточников с
возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса.

При сифилитическом поражении
мочевого пузыря, что встречается редко, в первичном периоде изменения в нем не
регистрируются. Во вторичном периоде сифилиса поражение мочевого пузыря
характеризуется папулезной сыпью и папилломатозными разрастаниями, мелкими
изъязвлениями слизистой оболочки.

В третичном периоде в мочевом пузыре могут
обнаруживаться типичные гуммы и гуммозные инфильтраты. Гуммы могут иметь малые
размеры и для невооруженного глаза представляются в виде серых точек или
узелков, сходных с серыми миллиарными бугорками.

В случае солитарной гуммы узлы
имеют размеры от горошины до куриного яйца. В свежем состоянии солитарная гумма
представляет собой мягкий узел серо-розового цвета.

Миллиарная гумма имеет вид
серой точки или она настолько мала, что может быть обнаружена только под
микроскопом. В дальнейшем в гумме начинаются некробиотические изменения,
приводящие ее ткань к некрозу.

При этом в некоторых случаях некротизирующая
ткань подвергается разложению, превращаясь в студенистую полупрозрачную,
напоминающую клей массу. Более часто омертвение ткани гуммы идет по пути сухого
некроза и выражается в картине творожистого перерождения, по внешнему виду
сходного с тем, что имеет место при развитии туберкулезного фокуса.

Обычно
одновременно с некротизацией ткани гуммы по периферии ее идет развитие
рубцово-соединительной ткани. В этом периоде гумма представляет собой один или
несколько рядом лежащих очагов из сухой желтоватой творожистой массы,
окруженных тонким полупрозрачным сероватым слоем, переходящим по периферии в
мощное развитие рубцовой соединительной ткани.

Творожистое перерождение и
некротическое разжижение гуммы, расположенной на поверхности слизистой
оболочки, сопровождаются отделением мертвой массы и образованием гуммозной
язвы.

При микроскопическом
исследовании гуммы оказываются состоящими из грануляционной ткани, содержащей
сосуды и построенной из эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток.

Часто встречаются гигантские клетки с центрально расположенными ядрами или
ядрами, расположенными по периферии цитоплазмы. В гуммах с творожистыми
перерождениями такая грануляционная ткань находится на периферии, в ней рано бывает
заметно фиброзное превращение с развитием рубцовой соединительной ткани,
окружающей гумму, и тяжами, распространяющимися в стороны, в соседнюю ткань.

В
артериях и венах, встречающихся в краевых частях гуммы, и в соседних тканях
наблюдается утолщение стенок и сужение просвета, иногда до его полного закрытия
за счет разрастания тканей внутренней оболочки сосуда.

Гумма, подвергшаяся
творожистому перерождению, под микроскопом имеет вид аморфной, мелкозернистой,
мертвой массы, но в ней, в отличие от туберкулезной бесструктурной творожистой
массы, всегда удается видеть очертания структуры бывшей здесь ткани, особенно
сосудов, хорошо выступают эластические волокна.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хронический цистит: новое в диагностике и лечении

В некоторых случаях, особенно
при образовании по периферии гуммы типичных бугорков, чрезвычайно трудно
отличить ее от туберкулезного очага. В этих случаях нужно иметь в виду
характерные для гуммы преобладание лимфоидных и плазматических клеток, весьма
раннее появление фибробластов и развитие по периферии волокнистой
соединительной ткани, наступление творожистого перерождения в период уже
рубцового превращения периферии гуммы и сохранение в творожистой массе гуммы
очертания бывшей ткани, особенно ее сосудов.

С течением времени творожистая
масса постепенно рассасывается и замещается рубцовой тканью. В результате этого
исхода гуммы образуются грубые, плотные лучистые рубцы, сильно стягивающие
ткань, приводящие на поверхности органа к глубоким втяжениям, вызывающим
сужение просвета.

При рубцевании гуммозных язв
образуются сходные рубцы с такими же последствиями. Кроме ограниченных
гуммозных узлов в третичном периоде сифилиса может наблюдаться гнездная или
более диффузная гуммозная инфильтрация из круглых или плазматических клеток,
иногда с гигантскими клетками.

При сифилитическом поражении
кровеносных сосудов, особенно артерий, развиваются ограниченные, или диффузные,
разрастания грануляционной ткани, или гуммозные инфильтраты, захватывающие
среднюю и наружную оболочки сосуда и сопровождающиеся некрозом стенки.

К такому
поражению часто присоединяется тромбоз просвета сосуда. В других случаях
наблюдается картина облитерирующего эндартериита, выражающаяся в разрастании ткани
внутренней оболочки с сужением просвета, иногда до полного его закрытия.

При
всех изменениях сосуда происходит нарушение кровоснабжения тканей, к которым
приносит кровь пораженная артерия. При этом наступают ее атрофические
изменения, вплоть до некроза.

Актиномикозное поражение
мочевого пузыря является чаще всего вторичным и развивается в результате
перехода процесса с пораженной околопузырной клетчатки.

В этих случаях в
гистологических препаратах среди скопления гнойного экссудата, разрастания
специфической грануляционной и фиброзной ткани бывают видны друзы актиномицет.
Микробы образуют ветвящиеся нити в тканях в виде клубка.

По периферии клубка нити имеют
колбовидные утолщения на концах по типу лучей звезды. Для невооруженного глаза
эти колонии, или друзы, представляются в виде мелких беловатых или желтоватых
полупрозрачных зернышек или песчинок.

Болезнь выражается в развитии
плотных узлов, иногда напоминающих опухоль. Узлы состоят из грануляционной
ткани, построенной из эпителиоидных и круглых клеток, среди которых часто
встречаются группы ксантомных клеток, содержащих много мелких капелек липида.

Встречаются и многоядерные гигантские ксантомные клетки. Нередко можно
встретить многочисленные фуксинофильные русселевые тельца. Среди такой
грануляционной ткани находятся мелкие гнойнички. В каждом гнойничке среди гноя
можно видеть друзу лучистого грибка.

В промежутках между гнойничками
и по периферии всего узла грануляционная ткань подвергается постепенному
фиброзному превращению, рубцеванию. В связи с этим при актиномикозе, имеющем
некоторую давность, в районе поражения встречается сильное уплотнение от
мощного разрастания соединительной ткани.

На разрезе этой ткани невооруженным
глазом видны гнойнички с зернышками друз среди гноя. Из-за большого количества
гнойничков, которые имеют более или менее одинаковую величину, поверхность
разреза через актиномикотический узел может напоминать соты.

Иногда наблюдается
самопроизвольное отмирание лучистого гриба. В таком случае друза окружается
сплошь грануляционной тканью и непосредственно около друзы появляются
гигантские клетки, которые ее рассасывают, как инородное тело.

Трихомоноз мочевого пузыря
является осложнением трихомонадного уретрита. Развивается восходящим урогенным
путем. Чаще встречается у женщин. Возникающий цистит в большинстве случаев
обусловлен не только трихомонозом, но и сопутствующей бактериальной флорой.

Гангрена мочевого пузыря, или
гангренозный цистит, имеет тяжелейшее течение, сопровождается высокой
летальностью. Встречается этот вид патологии сравнительно редко и бывает
результатом нарушения кровообращения мочевого пузыря, поражения центральной
нервной системы при сахарном диабете или непреднамеренного введения в полость
мочевого пузыря повреждающих слизистую оболочку веществ.

Наиболее полно данная
патология описана в монографии А.В. Айвазяна и А.М. Войно-Ясенецкого (1985 г.).
Авторы обнаружили, что летальность при гангренозном цистите среди мужчин вдвое
больше, чем среди женщин.

По-видимому, такое соотношение может быть объяснено
следующими анатомическими особенностями организма: у женщин в области дна
мочевого пузыря слабая связь слизистой оболочки с мышечным слоем, в то время
как у мужчин слизистая оболочка мочевого пузыря более плотно соединена с
мышечным слоем, особенно в области треугольника Льето.

Это оказывает влияние на
отторжение некротизированных тканей. У мужчин через мочеиспускательный канал
могут отходить небольшие участки омертвевших тканей.

Если больной с гангренозным
циститом выживает, то после отторжения омертвевших слоев появляется
гиперваскуляризированная слизистая оболочка мочевого пузыря красного цвета.

Мышечная оболочка не восстанавливает свою эластичность. Она атрофична,
склерозирована. Вследствие этого мочевой пузырь сморщен, емкость его сильно
уменьшена. Все это имеет следствием изменения верхних мочевых путей.

Тригонитом называют
изолированное воспаление слизистой оболочки мочепузырного треугольника. Острый
тригонит, как правило, является следствием распространения инфекции при
воспалении заднего отдела мочеиспускательного канала, а также при простатите.

Хронический тригонит наблюдается главным образом у женщин и носит характер
застойного процесса. В основе его лежит расстройство кровообращения в области
мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря при неправильном положении
матки либо при опущении передней стенки влагалища.

Лучевой цистит возникает как
осложнение лучевой терапии заболевания женских половых органов, прямой кишки,
развивающееся в зависимости от дозы облучения и чувствительности облучаемых
тканей в разные сроки проведения курса лучевой терапии: во время проведения,
непосредственно после него, через несколько недель, месяцев, лет.

В остром
периоде развивается трофическая язва мочевого пузыря. Такая язва имеет плоские
или подрытые края, с течением времени они становятся плотными и
склерозированными.

Дно язвы покрыто некротическим налетом. Язва плохо заживает
и может привести к образованию свища. В поздних стадиях лучевого цистита
характерны рубцово-язвенные изменения стенки мочевого пузыря.

Циститы

Циститом называют острые или
хронически текущие воспалительные процессы в слизистой оболочке мочевого
пузыря. Иногда в патологический процесс вовлекается вся стенка мочевого пузыря.

Циститы являются наиболее частыми урологическими заболеваниями, из-за которых
больные обращаются к врачам скорой и неотложной медицинской помощи, к
терапевтам, урологам, гинекологам, иногда к хирургам.

Цистит может быть первичным, т.
е. возникать первоначально в здоровом организме, и вторичным, т. е. быть
осложнением ранее существовавшего заболевания мочевого пузыря или других
органов.

По течению и характеру морфологических изменений выделяют острый и
хронический циститы. Первичным циститом чаще заболевают женщины молодого
возраста.

Вторичный цистит в основном поражает пожилых мужчин, у которых, как
правило, развивается аденома предстательной железы. Как следствие этого
наступает задержка мочи, и тогда проводят инструментальные исследования,
катетеризацию, цистоскопию.

В зависимости от
распространенности процесса различают очаговый и диффузный циститы. При
вовлечении в воспалительный процесс только шейки мочевого пузыря развивается
шеечный цистит, мочепузырного треугольника — тригонит. Выделяют также особую
форму хронического цистита — интерстициальную.

Классификации циститов

Г.И. Гольдиным предложена
следующая классификация циститов.

Этиология

Различают циститы инфекционной
и неинфекционной природы. Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении
слизистой оболочки мочевого пузыря выделяющимися с мочой химическими
веществами, в том числе лекарственными средствами при их длительном применении
в больших дозах, при ожогах слизистой оболочки, например, в случае введения в
мочевой пузырь концентрированного раствора химического вещества, в результате
промывания мочевого пузыря раствором, температура которого превышает 45°С
(ожоговый цистит), при повреждении слизистой оболочки инородным телом, мочевым
камнем, а также в процессе эндоскопического исследования, при лучевой терапии
по поводу опухолей женских половых органов, прямой кишки, мочевого пузыря
(лучевой цистит).

В большинстве случаев к
первоначально асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется
инфекция. При циститах инфекционной природы, которые встречаются намного чаще
циститов неинфекционного генеза, возбудителями чаще бывают кишечная палочка,
стафилококк, стрептококк, энтерококк и вульгарный протей, иногда
газопродуцирующие микроорганизмы.

В моче при цистите инфекционной
природы могут быть обнаружены друзы актиномицетов, вызывающих микотический
цистит, влагалищные трихомонады — возбудители трихомонадного цистита.

С каждым
годом растет эпидемиологическое значение циститов, которые вызывают некоторые
представители хламидий — возбудители урогенитальных хламидиозов и микоплазм.

В
настоящее время на их долю приходится более 50% всех негонококковых
заболеваний. Хламидии и микоплазмы способны вызвать острые и хронические формы
циститов.

Возбудителями циститов могут
быть туберкулезные микобактерии и редко — бледная трепонема — этиологический
фактор сифилиса.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: