Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Возбудителем (рис. 1) является Bacillusanthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются
поодиночке или в виде цепочек разной длины.

Из-за характерных вздутий на месте
соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий
аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Хорошо растут
на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом
увеличении колония представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в
виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»);

в столбике желатины
культура растет в виде опрокинутой елочки. Содержат капсульный и соматический
антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек
протективного и летального компонентов.

Факторы
вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме,
которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия
жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы
и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в
организме погибает.

Рис. 1.
Возбудитель сибирской язвы в мазке.

Вегетативные
формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных
дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы,
выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали
скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании ( 110 °С) погибают лишь через 40 мин.

, под действием сулемы, фенола, хлора –
до 3 час. Соленье, копченье на споры не действуют.Запрещено использование продуктов и переработка сырья
от больных и погибших животных.

Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) — специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов,
содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.

Рис. 1.
Возбудитель бешенства Neuroryctes rabiei.

Имеет
пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость
вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 %
растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы.

В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре,
замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В
желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не
делаются.

В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов
теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов
образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г.

Рис. 2. Тельца
Бабеша-Негри в цитоплазме нейронов.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Эти тельца
специфичны для бешенства и встречаются в 98 % всех случаев уличного бешенства у
собак. Известны два варианта вируса бешенства:
уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный
Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах.

Такой вирус
имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при
заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении
фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации;

заражающая доза
фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса;
в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца
Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное
время;

при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но
ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при
введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не
вызывает заболевания.

Потеря патогенных
свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных
и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и
гемагглютинирующими свойствами.

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

R. prowazekii

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей — более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам [HCHO-метаналь (формалин), бензолсульфохлорамид-натрия (хлорамин Б), фенол, кислоты, щёлочи и др.] в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека — Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia сем. Rickettsiaceae.

Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3—0,6 X 0,8—2,0 мкм (иногда до 4,0 мкм). В отличие от других видов риккетсий (см.) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек (см. рис. 1 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292).

Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовско-му (модификация окраски Маккиа-велло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе;

их ультраструктура (см. рис. 2 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях ок. 12 час.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Риккетсии Провачека содержат протеины, углеводы, липиды, фосфолипиды, РНК, ДНК; в клеточной стенке обнаружены мурамовая и диаминопимелиновая к-ты, сахара, аминосахара, 17 аминокислот.

Риккетсии Провачека, являясь внутриклеточными паразитами, располагаются в цитоплазме. Они хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и на различных клеточных культурах;

в культуре фибробластов куриного эмбриона образуют «бляшки». Для риккетсии Провачека характерно наличие весьма лабильного токсина. Они чувствительны к действию высокой температуры, влажности, многих хим. веществ.

Вместе с тем они могут длительно сохраняться при низкой температуре в белковых субстратах, а также в высушенном виде. Особое значение имеет возможность длительного сохранения риккетсий в сухих фекалиях зараженных вшей.

Риккетсии Провачека чувствительны к действию ряда антибиотиков (лево-мицетина, тетрациклинов, эритромицина, рифампицина). Из лаб. животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы и морские свинки (при всех способах заражения), белые мыши высокочувствительны к интраназаль-ному заражению.

История

С. т. э. известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430—425 гг. до н. э. и описанная Фукидидом, была эпидемией С. т. э. Похожие на С. т. э. заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 г. н. э.

Первое научное описание С. т. э. под названием петехиальной лихорадки дано в 16 в. Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525 — 1530 гг.

Однако до середины 19 в. эпидемии С. т. э. нередко смешивались с эпидемиями брюшного н возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму С. т. э.

был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризин-еера (см. т. 25, доп. материалы). Инф. природа С. т. э.

и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 г. русским врачом О. О. Мочуткоеским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного С. т. э. На связь С. т. э.

с вшивостью впервые указал в 1841 г. русский военный врач И. А. Прибыль, к-рый писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причем «зараза увеличивалась с умножением вшей».

Вероятность переноса С. т. э. «при помощи сосущих кровь насекомых» отметил в 1878 г. русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиол.

данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Франц. исследователь Ш. Николлъ в 1909 г. в опытах на обезьянах показал, что переносчиком С. т. э. является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя С. т. э. вели в 1909— 1910 гг. Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике н в 1913— 1914 гг. чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С.

Прова-чек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от С. т. э. Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека;

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Основной источник инфекции для человека – больные
травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи)
и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость).

Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение
человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по
Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными
животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ,
реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного
зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем
(«болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах),
трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек).

Человек может
стать источником только при определенных условиях – при перевязках (если
у медсестры травма кожи или при повторном использовании перевязочного материала),
при легочной форме и т.д.

Различают профессиональную (индустриальную и
сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют
сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения
(работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти,
щетины).

Характерная летне-осенняя сезонность. Болеют чаще
мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Ветеринарная служба выявляет и ведет учет
неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с
медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай
заболевания.

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода,
посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные
халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще
дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим
сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении
подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в
специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на
глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку.

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и
кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ
(санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение
и ревакцинация через 1 год).

За лицами, которые
контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2
нед. В случае возможного заражения проводят экстренную профилактику
антибиотиками пенициллинового или тетрациклинового ряда по 2 г в сутки на протяжении 5 дней или противосибиреязвенным
иммуноглобулином по 20-25 мл внутримышечно.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация
животных.

ТУЛЯРЕМИЯ

(TULAREMIA)

Туляремия – острое природно-очаговое
инфекционное заболевание человека, которое характеризуется общей интоксикацией,
лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, легких.

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Единственным источником инфекции является больной человек, к-рый остается источником заражения в течение 20— 21 дня, т. е. последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирекеии.

Переносчиком возбудителей инфекции при С. т. э. служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая в-ши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпи-демиол.

роль по сравнению с платяной вошью незначительна (см. Вши). Риккетсиями С. т. э. вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5—6-й день, реже — на 9 — 10-й день.

В это время происходит накопление возбудителя’ и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45—46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Информация об Ordo Deus

Возбудители С. т. э., размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет ее кишечника.

В других частях тела вши, в т. ч. в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека С. т. э. происходит следующим образом.

Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, ее кишечник постепенно наполняется кровыо и одновременно происходит акт дефекации, при к-ром на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий.

Таким образом, возникновение и распространение С. т. э. всегда связано с вшивостью (см. Вши), сопровождающей ухудшение сан. состояния тех или иных групп населения. С. т. э.

в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение С. т. э. получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и т. п.

К С. т. э. восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы.

В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и сан. транспорта снизило эту опасность.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Выраженная сезонность С. т. э. для средних широт (февраль — апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счет скученности в жилищах в холодное время года.

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения С. т. э. в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от С. т. э.

В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в леч. учреждения.

При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (см.). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и С. т. э. имеет сан. просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и С. т. э*

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных С. т. э., ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание.

Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5—6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпид.

очаге «подворные обходы» позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди к-рых могут оказаться и больные С. т. э. С этой же целью в течение 25 дней ведется мед.

Вторым важным мероприятием в эпид. очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, к-рыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% р-ром фенола. А. В.

Пшеничнов и Б. М. Рай-хер в 1943 г. использовали в качестве вакцины формалинизирован-ную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Про-вачека. В 1940 г. Кокс (H. R.

М. К. Кронтовская с сотр. и М. М. Маевский с сотр. разработали и в 1941 г. предложили метод изготовления легочной вакцины типа Дюрана — Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Коллаген для суставов как принимать

Перейти в оглавление сайта

Риккетсии накапливались в легких зараженных мышей; легкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием.

Вакцина Кронтов-ской — Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых.

При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5—3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики С. т. э.

изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (см.

Иммунизация, таблица). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпид. показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов С. т. э.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались С. т. э. Обычно от эпидемий С. т. э. войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768— 1774 гг.

в русских войсках от С. т. э. умерло ок. 44 тыс. чел., а от оружия погибло ок. 35 тыс. Наполеоновские войска разнесли С. т. э. по всей Европе; в Германии в 1813—1814 гг. С. т. э. переболело 2—3 млн. человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости С. т. э. в ряде государств. Напр., в Сербии в 1915 г. погибло от С. т. э. св. 150 тыс. чел.

Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918— 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, С. т. э. переболело от 7 до 20 млн. чел.

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью С. т. э. во многих странах. Так, от эпидемий С. т. э. в 1942—1944 гг. пострадали страны Сев. Африки.

Затем с войсками С. т. э. проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и др., широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии С. т. э.

наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фа-шистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского р-на среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего р-нов — 5806.

Заболеваемость С. т. э. несколько повышалась и в тыловых р-нах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных р-нов страны на В.

, со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Патогенез

Входными
воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях –
слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

На месте внедрения возбудителя возникает
сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с
некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные
компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей
и коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при
внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при
этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к
генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной
развития инфекционно-токсического шока.

Патанатомическая
картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного
очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и
поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония,
геморрагический отек легких;

в плевральной и брюшной полостях – скопление
кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка (темного цвета),
брыжеечные лимфатические узлы.

Возможна перфорация кишечника. Мозговые оболочки
отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской
шапочки». Кровь черная, лакоподобная.

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов.

А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии.

В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов.

Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Риккетсии Провачека, попадая в кровь человека, быстро проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где размножаются и выделяют эндотоксин. Под действием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, происходит их дес-квамация и разрушение.

Риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая эндотоксин, а остальные вновь проникают в клетки эндотелия сосудов. Такого рода процесс без видимых клин, проявлений продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их эндотоксином.

Последний обладает вазодилатационным эффектом, особенно в системе мелких сосудов — капилляров, прекапилляров, арте-риол, венул, в к-рых нарушается микроциркуляция (см.

) вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической гранулемы (см.).

Такого рода изменения в сосудах выявляются с 6—8-го дня болезни практически во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, в коже, конъюнктивах глазных яблок, надпочечниках, миокарде, почках.

Известную роль в патогенезе С. т. э. играет и аллергический компонент, но суть его пока не ясна. В процессе болезни наступает специфическая иммунная перестройка организма, ведущая в итоге к выздоровлению.

Риккетсии могут обнаруживаться в органах и тканях в последние дни инкубации, во время всего лихорадочного периода и в первые дни апирекеии. В организме больных возбудитель может длительно сохраняться и после клинического выздоровления, это явление еще недостаточно изучено.

Обратное развитие морфол. изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-й недели, а иногда и позже.

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

· тромбообразование;· деструкцию сосудов стенки;· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского.

Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов.

Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер).

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10—12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение болезни .

При наиболее типичном среднетяжелом течении С. т. э., наблюдаемом у 60—65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита.

Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, к-рая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения;

возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив — «красные глаза на красном лице», гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ.

Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (см. Кончаловского •— Румпеля — Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (см. Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари — Авцына — сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, т. е. в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга — Винокурова — Лендорффа — энантема на мягком небе.

Увеличивается селезенка, что выявляется перку-торно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (см.).

Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова — Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (см. Дрожание). Может наблюдаться бред (см.).

На 4—6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей.

Элементы сыпи редко бывают более 3 мм в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и пете-хии при С. т. э. кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, т. к.

располагаются обычно внут-рикожно. При применении жгута точечные петехии (см.) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы.

Элементы сыпи в течение 3— 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

Через 7—9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при С. т. э., как правило, не бывает.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны ц. н. с. Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ;

электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, голов-йая боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение, беспокойство, суетливость.

Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига — Брудзинского (см.

Кер-нига симптом, Менингит) при ма-лоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных, Т.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серогрязным налетом, к-рый часто принимает бурую окраску (фулиги-нозный язык);

нередко на нем появляются трещины. Печень и селезенка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия).

Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39—40° и выше) и держится до 12—14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2—3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

К 3— 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных еще отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи.

Легкое течение С. т. э. обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в , этих случаях незначительны,, температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность.

Бред, наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных.

Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари — Авцына, Говорова — Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжелом течении С. т. э., к-рое встречается у 15 — 20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации.

Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70— 80 мм. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается та-хипноэ (см.

), возможно нарушение ритма ‘дыхания по типу биотовского (см. Биотовское дыхание) или Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в ц. н. с.

Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (см.

), наблюдаются нарушение глотания (см. Дисфагия), дизартрия (см.). Температура достигает 41—42°. Сыпь преимущественно пе-техиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком.

Как очень тяжелая форма описывался так наз. молниеносный тиф — typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (см.). Тяжелое и очень тяжелое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при’ к-рых отдельные клин, признаки С. т. э. отсутствуют или нерезко выражены.

У детей С. т. э. протекает значительно легче и выздоровление насту7 пает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. у детей менее выражены, чем у взрЬслых.

Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных — дисфункция кишечника.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11 — 13 дней. У большинства на 4—5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехи-альная; ок.

20% детей переносят С. т. э. без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезенка увеличиваются не более чем у 40% больных.

У большинства детей С. т. э. протекает в легкой форме, реже — в форме средней тяжести и почти никогда — тяжело. Летальность при С. т. э. у детей почти не регистрировалась.

Осложнения С. т. э.— коллапс (см.), пневмония (см.), миокардит (см.), тромбофлебиты (см.), тромбозы (см.), тромбоэмболии, нарушения мозгового кровообращения (см.

Инсульт, Тромбоэмболия), инфаркт миокарда (см.), позднее психозы, вторичная гнойная инфекция —- отиты (см.), паротит (см.), пиелит (см. Пиелонефрит) и др. У детей осложнения редки.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Рецепт садового вара Как сделать замазку для дерева

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (вшивость, контакт с больными С. т. э.), характерной клин, картине и данных лаб. исследований, положительные результаты к-рых могут быть получены не ранее 6—7-го дня болезни.

При С. т. э. в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путем определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серол. реакции (см. Серологические исследования) в лаб. диагностике

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

С. т. э.: РСК — реакция связывания комплемента (см.), РНГА — реакция непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация), реакция агглютинации (см. Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (см. Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, т. к.

комплементсвязы-вающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5—7-го дня болезни у 50—60%, а с 10-го дня — у 100% больных сыпным тифом.

Максимальные титры антител (1:320—1:5120) регистрируются на 2—3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160.

Более достоверным является определение антител в динамике (через 5—7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики С. т. э. диагностическим титром является 1:10—1:20.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние.

Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Патогенез и патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена гл. обр. отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Кри-ницким и др. На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета.

Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (см. Киари — Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (см.), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы легких (в 2—4 раза), увеличение размеров селезенки в 2—3 раза. При гистол.

исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (см.).

Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к к-рым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы.

Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

Рис. 1. Микропрепарат головного мозга при сыпном тифе: стрелками указан сформированный сыпнотифозный узелок, состоящий из клеток микроглии и сегментоядерных лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

В головном мозге (см.) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза.

Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рис. 1).

Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в чдстности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в ц. н. с.

зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2—4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют.

В ц. н. с. отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (гл. обр.

периве-нозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) дает право считать, что каждый случай С. т. э.

сопровождается энцефалитом (см. Энцефалиты), выраженность к-рого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в ц. н. с.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при С. т. э. наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда при интерстициальном сыпнотифозном миокардите: инфильтрация стромы миокарда преимущественно плазматическими клетками (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Характерным признаком С. т. э. является также и интерстициальный миокардит (см.), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рис. 2).

Рис. 3. Микропрепарат яичка при сыпнотифозном орхите: стрелками указаны крупные воспалительные инфильтраты в строме; окраска гематоксилин-эозином; х 220.

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рис. 3) и интерстициальный нефрит (см.), к-рые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется гл. обр.

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (см.) и воспаление подчелюстной железы (см.). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима ее мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы легких и их вишнево-красный цвет обусловлены гл. обр. депонированием крови в малом круге кровообращения.

Возможен отек легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (см.

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (см.

) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжелых локальных гемодинамических расстройств — размягчения мозга, сопровождающегося параличами (см.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Параличи, парезы), афазией (см.), клин, картиной поперечного миелита (см.) и др. Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (см.).

Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма.

Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезенке (см.) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемо-си дерина.

В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (см.) также отмечают пролиферацию базофиль-ных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

При распознавании локализованной формы сибирской язвы
следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного,
контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного
карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические
проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры
возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической
форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови.

Микробиологическое
исследование включает: микроскопию мазка,
окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или
обработанного люминесцентной сывороткой; посев
на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Сыпной тиф (синоним: эпидемический тиф). Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) > Инфекция > Рефераты, курсовые, УИРС по медицине.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с
антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после
внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и
инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм.

В конце 1-й недели заболевания проба
становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет. Нужно
учесть, что положительная реакция на антраксин наблюдается также у
иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов
применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из
подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается
противосибиреязвенной сывороткой).

Микроскопический
метод
предполагает обнаружение лейшманий
под микроскопом в пунктате костного
мозга и лимфатических узлов, содержимом
язвы. Возможно выделение
чистой культуры
при посеве материала на среду NNN.

Вспомогательное значение имеет выявление
антител при помощи РСК, РНИФ,
латекс-агглютинации. Используют
биологическую
(заражение хомяков, белых мышей) и
аллергическую
(проба Монтенегро с лейшманином) пробы.

Вирусологический
метод
— выделение чистой культуры на живых
питательных средах — очень сложен.
Наиболее широкое распространение
получили серологические
и иммунологические методы диагностики.

Чаще используются реакция иммунофлюоресценции,
ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или
специфические иммуноглобулины с
разграничением классов М и G, или
нарастание титра антител в парных
сыворотках.

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерий Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф Рецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию) Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцам Чёткая: пик заболеваемости в марте–апреле Отсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши Связи нет, вши отсутствуют
Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской
документации)
Возраст больных Высокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течение Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.* Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без
осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный период В среднем 10–14 сут Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеном Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgM Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160.

Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160.

В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки;

в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье.

При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях.

Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям.

Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями.

на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике — невролога, при психозе — психиатра.

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Иммунитет

Инф. процесс при С. т. э. сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотр.

(1972) показано, что иммунитет при С. т. э. возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, т. е. развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет).

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Профилактика герпеса и герпетической инфекции при рецидиве и инфицировании

Ряд исследователей — К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотр., Ш. Николау и Константи-неско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего С. т. э. человека.

С учетом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после С. т. э. иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (см. ниже Профилактика).

Лечение

При подозрении
на сибирскую язву больной подлежит немедленной
госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс.
Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков
(бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины –
4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин,
гентамицин).

Противосибиреязвенный иммуноглобулин
(гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл
при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл;

При кожной
форме возможно местное лечение с применением
антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности
генерализации процесса.

Реконвалесцента
выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной
формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования
мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела.

Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Наиболее эффективными средствами являются препараты тет-рациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин — полусинтетическое производное ок-ситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол).

Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3—0,4 г, а левомицетин — по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту).

Тетрацик-лины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и др.) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни.

Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 г каждые 12 час., в последующие дни — по 0,1 г 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1V2—2 сут.

При лечении тяжелых и очень тяжелых форм С. т. э. проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина,эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям — коргликона и строфантина.

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, напр, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях.

Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5—6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним.

С 7—8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Этиотропная
терапия
при вышеуказанных заболеваниях не
используется. При ветряной оспе ацикловир
показан только у лиц с иммунодефицитом
или на фоне пневмонии.

В основном проводят
дезинтоксикационные, гигиенические,
общеукрепляющие мероприятия, используют
местные антисептики. При присоединении
вторичной микрофлоры назначают
антибактериальные препараты.

Дифференциальный диагноз

С. т. э. дифференцируют с болезнью Брилла (см. ниже), гриппом (см.), пневмонией (см.), менингитами (см.), геморрагическими лихорадками (см.), брюшным тифом (см.

) и паратифами (см.), североазиатским клещевым риккет-сиозом (см.), лекарственной болезнью (см.), трихинеллезом (см.), различными эритемами (см. Эритема).

Для дифференциальной диагног стики С. т. э. с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла — повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия.

Дифференциальная диагностика С. т. э. и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, к-рое в принципе применимо к этим забрлева-ниям. При С. т. э.

происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла — быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удается разрушить, нацр.

применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител, в 4—8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, к-рый затем разрушился;

если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании С. т. э. и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует;

Чаще всего в начале заболевания С. т. э. диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от С. т. э. более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова — Годелье.

Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль;

для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолие-нальный синдром, симптом Киари — Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от С. т. э. наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и др.).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях;

обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (см. Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолез-ная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в р-нах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре;

регионарного лимфаденита, к-рый развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2—4-й день болезни.

Аллергическая экзантема (см. Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и т. д.

), нередко смешивается с С. т. э., особенно при появлении сыпи на 4—5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолез-но-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибатель-ной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезенка обычно увеличена.

Для клин, картины трихинеллеза характерны отек лица и век («одутловатка»), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отек конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз.

Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже пе-техиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе — указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы — экссудативная и многоформная — отличаются от С. т. э. тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эри-тематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются.

Увеличиваются периферические лимф, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После ее отцветания отмечается шелушение.

При стафило- и стрептококковых карбункулах и
фурункулах отек не такой распространенный, как в случае сибиреязвенного
карбункула, симптом Стефанского отсутствует, характерны местная гиперемия кожи,
болезненность, наличие гнойного стержня.

Для рожи характерно наличие воспалительного
очага с четко очерченными неровными краями в виде «языков пламени» или
«географической карты», умеренная болезненность по периферии очага, более
выраженная интоксикация, чем при кожной форме сибирки.

При эризипелоиде эритема ярко-красного цвета,
также с четкой границей, западает в центре. Отек не характерен. Часто в процесс
вовлекаются суставы.

Флегмоны и абсцессы развиваются в
подкожной клетчатке, поэтому при пальпации определяется плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь; значительная
болезненность в центре. Часто размягчение и флюктуация.

Для экземы
характерен полиморфизм поражения кожи – эритема, пузырьки, эрозии, гнойные
корочки, мокнутье.

Аллергические дерматитыобусловлены
разными агентами – физическими, химическими, растительными, пищевыми. На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией
к распространению.

Узловатая эритема имеет вид плотных болезненных узлов, возвышающихся над уровнем кожи.
Чаще узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарного
лимфаденита нет.

При опоясывающем герпесе сыпь локализуется по
ходу нервных стволов. Экзантема имеет вид эритемы с последующим высыпанием на
ее фоне мелких пузырьков с серозным (реже – геморрагическим или гнойным)
содержимым.

В случае
генерализованной формы сибирской язвы следует исключить сепсис другой
этиологии, неспецифические пневмонии, легочную форму чумы, туляремии.

Профилактика

ТУЛЯРЕМИЯ

(TULAREMIA)

В 1941 —1945 гг. на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, С. т. э. получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с С. т. э.

, но умышленно концентрировало больных С. т. э. в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения С. т. э.

среди наших войск. Благодаря четко организованным противоэпидемическим мероприятиям (см. Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от С. т. э.

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и др.

) создаются условия для распространения занесенного в войска С. т. э. Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса С. т. э.

в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (см.

) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (см.

Карантин, карантинизация); контроль за сан. состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по ж. д., водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования;

в военное время — недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по С. т. э.

Своевременная информация об эпид. обстановке достигается непрерывным проведением сан.-эпид. разведки (см. Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение).

При выявлении в части больного С. т. э. его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на к-ром он был доставлен (см. Дезинсекция).

Больных в военное время эвакуируют в инф. госпиталь (см. Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на сан. транспорте, к-рый после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться.

Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения С. т. э.

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: