Костный мозг — Строение и функции, расположение и основная роль костного мозга, мнение врачей

Анатомия и гистология

Рис. 1. Расположение кровеносных сосудов в костном мозге: 1— кость; 2— артерия; 3— центральная вена; 4— пространство, где расположена гемопоэтическая ткань; 5— венозный синус (схема)..

Рис. 1. Расположение кровеносных сосудов в костном мозге: 1— кость; 2— артерия; 3— центральная вена; 4— пространство, где расположена гемопоэтическая ткань; 5— венозный синус (схема)

Костный мозг составляет у взрослого человека примерно 4,5—4,7% веса тела, около половины его приходится на красный К. м., расположенный в губчатом веществе плоских костей, телах позвонков, метафизах трубчатых костей. Он состоит из миелоидной ткани, представляющей собой разновидность соединительной с расположенными в ней сосудами (рис. 1).

Стенка артерий утолщена за счет средней и наружной оболочек и составляет 2/3 ее радиуса. Диафизарные вены безмышечного типа имеют большой диаметр. В красном К. м. имеется два типа капилляров (см.) — питающие (обычные) и функциональные (синусоиды).

Рис. 2. Микропрепарат костного мозга эпифиза бедренной кости ребенка 6 лет: 1 — малодифференцированные ретикулярные клетки; 2— синусоиды; 3 — ретикулярные волокна; 4 — миелоидная ткань; 5 — жировые клетки; 6 — мегакариоцит,

Рис. 2. Микропрепарат костного мозга эпифиза бедренной кости ребенка 6 лет: 1 — малодифференцированные ретикулярные клетки; 2— синусоиды; 3 — ретикулярные волокна; 4 — миелоидная ткань; 5 — жировые клетки; 6 — мегакариоцит,

Ретикулярная ткань (см.) образует строму костного мозга, в петлях которой расположены гемопоэтические элементы. Она представлена межклеточным веществом с характерными ретикулярными волокнами и клетками, среди которых различают малодифференцированные и дифференцированные — фибробластоподобные и макрофагальные (рис. 2).

Ретикулярная строма К. м. заселяется стволовыми кроветворными клетками еще в эмбриогенезе. По структуре стволовые клетки близки к малым лимфоцитам. Установлено, что основное количество стволовых кроветворных клеток содержится в К. м. и составляет ок. 50 на 105 клеток К. м. Показано также наличие в К. м. стволовых клеток для соединительной ткани.

У взрослого человека в плоских костях соотношение кроветворного и желтого К. м. примерно равно. Структура желтого К. м. характеризуется отсутствием гемопоэтических элементов и наличием ретикулярной ткани, большинство клеток к-рой трансформировалось в жировые и накопило пигмент типа липохрома.

К. м. взрослого человека имеет полиморфный клеточный состав. Среди клеток К. м. имеются незрелые и зрелые формы, а также единичные бластные элементы (см. Миелограмма). В норме в кровяное русло поступают только зрелые клетки. В зависимости от возраста клеточный состав имеет свои особенности.

В период внутриутробной жизни в К. м. преобладают недифференцированные клетки. Последние выявляются также у недоношенных детей. Большое число незрелых клеток при эритроцитопоэзе обнаруживается в первые месяцы жизни и значительно снижается с возрастом.

Клеточный состав

Клеточный состав разнообразен, в нем присутствуют разнообразные составляющие, которые выполнять множество функций, направленных на образование крови. Ретикулярные клетки костного мозга формируют специфическую среду, благодаря своим отросткам, они из кровотока захватывают вещества, которые необходимы для роста кровяных телец.

Также этот вид клеток способствуют росту кровяных стволовых клеток, отвечающих за формирование кровяных телец.

Костный красный мозг содержит немало таких клеток как адипоциты. Данные элементы выстилают сосуды органа и под воздействием определенного импульса сжимаются. Таким образом, контролируется поступление новых кровяных клеток в общий кровоток.

Также красный костный мозг содержит немало макрофагов, некоторые популяции которых выделяют вещества способствующие росту кровяных телец. Также макрофаги имеют отростки, которые захватывают из кровотока трансферрин, данный элемент способствует росту эритроцитов.

Эндотелиальные клетки формируют сосуды, которыми пронизан весь орган. Данные клетки способны формировать поры, которые при необходимости могут открываться или закрываться. Таким образом, в определенный момент созревшие кровяные клетки через открытые поры попадают в общий кровоток человека.

Также эти компоненты формируют коллаген трех видов, который необходим для заполнения межклеточного пространства. Межклеточное пространство состоит в основном из коллагена, который придает органу определенной консистенции.

Методы исследования

О полноценности К. м. судят по пунктатам, которые могут быть получены из различных участков костей с помощью специально изготовленных игл. Наибольшее распространение получил метод стернальной пункции. При невозможности по какой-либо причине произвести пункцию грудины общую структуру К. м. изучают методом трепанобиопсии подвздошной кости.

При этом миелограмму получают с помощью отпечатков костномозговой ткани, изъятой из трепанационной иглы до ее погружения в фиксирующую жидкость. Полученный К. м. может быть подвергнут количественному и качественному анализу, исследован электронно-микроскопическим, цитохимическим, радиоизотопным и другими методами.

Для получения гистологических препаратов К. м. обрабатывают фиксирующими и декальцифицирующими р-рами с последующей заливкой в парафин или метакрилат. Применяют специальные гистол, окраски и гистохим, реакции, выявляющие состояние кроветворения, стромы, сосудов и костных элементов.

В целях выявления степени угнетения гемопоэза при гипоплазиях предложен метод полуколичественного подсчета числа жировых клеток и установления соотношения жирового и красного К. м. Количественное определение клеточного состава К. м. производят с помощью специальных сеток.

Исследование морфофункциональных свойств кроветворных клеток, путей их пролиферации и дифференцировки стало возможным с развитием функц, гематологии, основывающейся на применении методов культивирования (см. Культуры клеток и тканей), клонирования кроветворных клеток, метода радиационных маркеров и др.

Использование изотопов позволяет проследить динамику процессов. Применение обычных счетчиков (типа Гейгера—Мюллера) и особенно сцинтилляционных, регистрирующих бета-частицы с минимальной энергией излучения, и таких изотопов, как 59Fe, 113In, 99Te, позволило установить, что полноценный К. м. у здоровых людей в основном находится в костях таза, в грудных и поясничных позвонках, в грудине и ребрах.

При использовании счетной аппаратуры необходимо предварительно с помощью биохим, методов выделять те или иные фракции ДНК, РНК, протеинов и в них определять активность, к-рая характеризует суммарные изменения во всея клетках К. м., представляющих собой гетерогенную популяцию.

Одним из методов регистрации включения радиоактивного вещества в клетки К. м. является авторадиография (см.), к-рая позволяет выяснить следующие закономерности: пролиферативная активность кроветворных клеток различна; для незрелых клеток гемопоэза характерен интенсивный внутриклеточный обмен и наибольшая пролиферативная активность; процессы синтеза ДНК и пролиферации при лейкоцитопоэзе заканчиваются для клеток на стадии миелоцита, при эритроцитопоэзе — на стадии полихроматофильного эритробласта. Метамиелоциты и нормобласты не способны к синтезу ДНК и делению.

Установлено, что время созревания гранулоцитов колеблется от 60 до 204 час. При этом на стадию миелобласта приходится 9—32 часа, промиелоцита — 24—78 час., миелоцита — 37—126 час., метамиелоцита — 89—108 час., палочкоядерного — 24—96 час. и сегментоядерного нейтрофила 12—120 час.

Время созревания проэритробластов равно 2,4 часа, базофильных эритробластов — 11,3 часа, полихроматофильных эритробластов — 24 часа. Интенсивное накопление гемоглобина начинается со стадии базофильного эритробласта. С утратой ядра синтез гемоглобина возрастает в ретикулоцитах костного мозга.

Патологическая анатомия

При исследовании Костного мозга характер патологического процесса выявляется при изучении соотношения кроветворной и жировой ткани, клеточного состава, состояния стромы, сосудов, строения костной ткани.

Расстройства кровообращения часто наблюдаются в К. м. при заболеваниях системы крови, инф. болезнях, сердечно-сосудистых нарушениях. При этом выявляют расширение просветов сосудов и синусов, скопление в них крови, отек стромы К. м., множественные кровоизлияния.

Обширные кровоизлияния в К. м. могут возникать при переломах костей и быть причиной образования костных кист (см.). При лейкозах обнаруживаются лейкоцитарные стазы. Воспалительные и опухолевые процессы могут сопровождаться тромбозом сосудов К. м., однако вследствие разветвленной сети сосудов и обилия анастомозов не наблюдается образования типичных инфарктов. При резком общем малокровии возможно уменьшение количества крови в сосудах, сужение их просвета.

Являясь у человека основным кроветворным органом, К. м. принимает активное участие в поддержании гомеостаза в организме. В связи с этим в физиол, условиях и при ряде заболеваний возникает очаговое или диффузное увеличение количества кроветворных клеток К. м., к-рое касается всех трех ростков кроветворения или преимущественно одного из них.

При гиперплазии красный К. м. макроскопически имеет вид сочной, кашицеобразной массы насыщенно-красного цвета. При микроскопии костномозговые полости почти целиком заполнены кроветворной тканью, содержат небольшое число жировых клеток. У взрослого человека могут выявляться очаги кроветворения в жировом К. м. трубчатых костей.

Гиперплазия (см.) как проявление компенсаторно-приспособительных процессов в К. м. наблюдается при общей гипоксии различного генеза, частичной атрофии К. м. Значительное увеличение количества ядерных клеток красного ряда характерно для пернициозной анемии Аддисона—Бирмера и гемолитических анемий.

При многих инф. болезнях наблюдается увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда, преимущественно миелоцитов и метамиелоцитов (так наз. миелоцитарный-метамиелоцитарный К. м.). Нарастание эозинофильных гранулоцитов, нередко тучных клеток свойственно аллергическим заболеваниям.

При коллагеновых болезнях, особенно при ревматизме и системной красной волчанке, иммунологических реакциях различного происхождения отмечают также увеличение количества плазматических клеток и лимфоцитов При этом в К. м. наряду с малыми лимфоцитами могут встречаться лимфоидные клетки, имеющие ядра с нежнопетлистой сетью хроматина и несколькими нуклеолами, довольно широкую зону базофильной цитоплазмы иногда с наличием отростков и нечетко очерченными границами; ядра нередко располагаются эксцентрично.

ПОДРОБНЕЕ:  Сердцебиение плода по неделям – нормы в таблице. На какой акушерской неделе беременности у ребенка начинает биться сердце и какая ЧСС является нормой?

Заметное увеличение таких клеток в К. м. наблюдается при болезни Вальденстрема. Длительное время эти клетки называли лимфоидно-ретикулярными, при большом количестве их в К. м. его характеризовали как лимфоидно-ретикулярный К. м. На основании экспериментальных данных установлено, что ретикулярная клетка не является родоначальным элементом клеток крови.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга при гипоплазии (трепанобиопсии): 1— увеличенное количество жировых клеток; 2— участки гемопоэза; 3— кость; х 104.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга при гипоплазии (трепанобиопсии): 1— увеличенное количество жировых клеток; 2— участки гемопоэза; 3— кость; х 104.

Рис. 4. Микропрепарат костного мозга при аплазии (трепанобиопсия): 1— костномозговые полости, заполненные жировой тканью; 2— мелкие скопления кроветворных клеток; X 104.

Рис. 4. Микропрепарат костного мозга при аплазии (трепанобиопсия): 1— костномозговые полости, заполненные жировой тканью; 2— мелкие скопления кроветворных клеток; X 104.

Атрофические изменения К. м. выражаются в уменьшении объема кроветворной ткани. Последняя может замещаться жировой тканью (жировой К. м.) или волокнистой соединительной тканью (фиброзный К. м.). Увеличение числа жировых клеток в К. м. наблюдается при возрастной инволюции К. м., гипопластической (апластической) анемии, при угнетении кроветворения под влиянием ряда хим. веществ, ионизирующего излучения, цитостатических препаратов, при некоторых эндокринных заболеваниях (акромегалия, дисфункция щитовидной железы), тяжелых авитаминозах, общем истощении.

При умеренной гипоплазии К. м. имеется нек-рое увеличение количества жировых клеток на фоне сохранения участков гемопоэза (рис. 3). Апластический К. м. состоит из жировой ткани, в нем обнаруживаются лишь мелкие скопления кроветворных клеток (рис. 4).

При этом макроскопически определяется, что К. м. богат жиром желтовато-серого цвета, может быть суховатым, иногда пестрым из-за темно-красных полей кровоизлияний. Участки опустошения, закономерно возникающие при массивной химиотерапии злокачественных опухолей, представлены отечной стромой, содержащей кровоизлияния и нередко макрофаги.

Некоторые авторы обозначают эти изменения термином «серозная атрофия К. м.». Иногда в К. м. отмечается преимущественное угнетение гранулоцитопоэза или эритроцитопоэза, тромбоцитопоэза. Так, при агранулоцитозе резко снижается число зрелых гранулоцитов и увеличивается содержание незрелых форм (так наз. промиелоцитарный или миелоцитарный К. м.).

При тромбоцитопенической пурпуре преобладают Мегакариоциты, у которых признаки отшнуровки тромбоцитов слабо выражены либо отсутствуют. Дистрофические изменения клеток К. м. в виде пикноза или лизиса ядер, нарушения структуры цитоплазмы, изменения формы клеток отмечаются при различных заболеваниях системы крови, токсических воздействиях на кроветворную ткань.

Трупный аутолиз, возникающий через несколько часов после смерти, проявляется ослаблением окраски ядер, исчезновением зернистости в гранулоцитах, в первую очередь нейтрофильной, кариорексисом. Мелкие очаги некроза К. м. могут встречаться при различных инфекциях, лейкозах, метастазах рака; омертвение К. м. может быть частным проявлением некроза костной ткани при заболеваниях костей.

В Костном мозге нередко встречаются отложения различных веществ. При заболеваниях, сопровождающихся гемолизом, обнаруживается эритрофагия и значительные отложения гемосидерина. В К. м. может выявляться ферритин, желчный пигмент, в зонах кровоизлияний — Гематоидин.

При малярии откладывается гемомеланин. Иногда имеется накопление угольного пигмента. При нарушениях липидного обмена в клетках макрофагальной системы К. м. постоянно накапливаются липиды. Диабетическая Липемия также сопровождается отложением в этих клетках жировых веществ.

Отложение амилоида в стенки сосудов К. м. наблюдается обычно при генерализованном амилоидозе. При миеломной болезни в К. м. могут встречаться массивные гомогенные или кристаллические отложения амилоида (параамилоида) в виде опухолевых образований. Морфологические проявлением тканевого парапротеиноза при болезни Вальденстрема являются участки белкового пропитывания стромы К. м., выявляются также включения аномального белка в цитоплазме пролиферирующих лимфоидных клеток, белковые флоккуляты между клетками и в просветах сосудов.

Воспалительные изменения К. м., отмечаемые при многих инфекциях, выражаются очаговой гиперемией, отеком, выпадением фибрина, скоплением сегментоядерных лейкоцитов, фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов и синусов, иногда развитием микронекрозов.

Возможно возникновение острого гнойного воспаления К. м., к-рое обычно захватывает надкостницу и кость (см. Остеомиелит). При ряде заболеваний (туберкулез, бруцеллез, брюшной тиф, туляремия, врожденный сифилис и др.) в К. м. могут развиваться специфические гранулемы.

Рис. 5. Микропрепарат костного мозга ребра при остром лейкозе: выраженное рассасывание костной ткани (указано стрелками) на фоне диффузной лейкозной инфильтрации; X 200.

Рис. 5. Микропрепарат костного мозга ребра при остром лейкозе: выраженное рассасывание костной ткани (указано стрелками) на фоне диффузной лейкозной инфильтрации; X 200.

При лейкозах в К. м. постоянно выявляется злокачественная пролиферация кроветворных клеток, сопровождающаяся рассасыванием костной ткани. В зависимости от стадии заболевания, проводимого лечения пролиферация лейкозных клеток может быть очаговой или диффузной (рис. 5).

Острые лейкозы характеризуются разрастанием малодифференцированных — так наз. бластных клеток («бластный» К. м.). В зависимости от их цитохим, и морфол, особенностей острые лейкозы подразделяют на различные формы (лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.).

При хрон, миелолейкозе имеется инфильтрация К. м. незрелыми и зрелыми клетками гранулоцитарного ряда, при терминальном обострении могут преобладать бластные клетки. Хрон, лимфолейкоз характеризуется лимфоцитозом, хрон, моноцитарный лейкоз — моноцитозом.

Рис. 6. Микропрепарат костного мозга при лимфогранулематозе (трепанобиопсия): очаговые разрастания опухолевой ткани (указаны стрелками); х 140.

Рис. 6. Микропрепарат костного мозга при лимфогранулематозе (трепанобиопсия): очаговые разрастания опухолевой ткани (указаны стрелками); х 140.

Рис. 7. Микропрепарат костного мозга (трепанобиопсия) при лимфоцитарной лимфосаркоме: стрелками указаны метастазы; х 104.

Рис. 7. Микропрепарат костного мозга (трепанобиопсия) при лимфоцитарной лимфосаркоме: стрелками указаны метастазы; х 104.

Рис. 8. Микропрепарат костного мозга при оетеолитической форме метастазов рака (трепанобиопсия): 1— метастазы; 2 — значительное разрушение костной ткани; X 140.

Рис. 8. Микропрепарат костного мозга при оетеолитической форме метастазов рака (трепанобиопсия): 1— метастазы; 2 — значительное разрушение костной ткани; X 140.

Рис. 9. Микропрепарат костного мозга при остеопластической форме метастазов рака (трепанобиопсия): 1— метастазы рака; 2 — новообразование костной ткани; х 104.

Рис. 9. Микропрепарат костного мозга при остеопластической форме метастазов рака (трепанобиопсия): 1— метастазы рака; 2 — новообразование костной ткани; х 104.

При эритремии наблюдается значительная гиперплазия клеток всех трех ростков кроветворения. Заметное уменьшение объема лейкозных разрастаний отмечается при применении цитопатической терапии, особенно многокурсовой поли-химиотерапии. При множественной миеломе в К. м. постоянно отмечаются узловатые или диффузные разрастания миеломных клеток, сопровождающиеся значительным разрушением костной ткани.

При злокачественных лимфомах (лимфогранулематоз, лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфома Беркитта) опухолевые разрастания в К. м. возникают по ходу генерализации процесса (рис. 6). Возможно прорастание лимфогранулематозной ткани в кости из прилежащих лимф, узлов.

Клетки Березовского — Штернберга в К. м. обычно встречаются в небольшом количестве, часто отмечаются разрастания волокнистой соединительной ткани. Метастазы лимфоцитарной лимфосаркомы характеризуются множественными довольно крупными скоплениями лимфоидных клеток с наличием среди них пролимфоцитов и лимфобластов (рис. 7), что в целом отличает их от нормальных лимфоидных узелков в К. м. и лимфоидной гиперплазии.

Патол, пролиферация гистиоцитов закономерно выявляется в К. м. при так наз. гистиоцитозах. Метастазы в К. м. наблюдаются преимущественно при раке молочной, предстательной, щитовидной желез, почки, иногда при раке легкого, желудка и других опухолях. Метастазы замещают деятельный К. м., сопровождаются разрушением (остеолитическая форма) или разрастанием (остеопластическая форма) костной ткани (рис. 8 и 9).

Разнообразные поражения К. м., как правило, сопровождаются изменениями стромы в виде деструктивных процессов или развития миелофиброза (фиброзный К. м.), т. е. разрастания в костномозговых полостях волокнистой соединительной ткани. Увеличение количества ретикулярных, коллагеновых волокон и фибробластов может быть очаговым или диффузным.

Вторичный миелофиброз наиболее часто встречается при хроническом миелолейкозе, эритремии, метастазах рака в К. м., туберкулезе, воздействии химических веществ, ионизирующего излучения. Определенное значение в развитии фиброза придается длительной цитостатической терапии.

Описаны случаи первичного идиопатического миелофиброза невыясненной этиологии. Существование этого заболевания как самостоятельной нозол, формы остается спорным. Миелофиброз следует отличать от остеомиелофиброза (см.), при к-ром фиброз К. м. сочетается с массивным новообразованием атипичной костной ткани. Вовлечение К. м. в патол, процесс и уменьшение кроветворной ткани отмечается при многих заболеваниях костей (мраморная болезнь, болезнь Педжета, опухоли костей и др.).

Патология

Нарушения кроветворной функции К. м. носят разнообразный характер. Различные эндогенные и экзогенные факторы, оказывающие влияние на кроветворение, могут вызвать преимущественно нарушение эритроцитопоэза, или лейкоцитопоэза, или тромбоцитопоэза (см. Кроветворение).

При этом может иметь место как уменьшение числа клеток (гипоплазия или депрессия гемопоэза), так и увеличение (гиперплазия). Патол, изменения в К. м. далеко не всегда отображены в картине периферической крови. Отклонения в клеточном составе К. м. зависят от уровня, на к-ром происходит поражение гемопоэза.

Изменения, происходящие на уровне стволовых клеток или клеток-предшественников, могут вызвать тяжелые поражения всего клеточного пула двух и более ростков. Количественные сдвиги обычно сочетаются с нарушением нормальной дифференцировки и созревания клеток.

Уменьшение числа клеток К. м. может происходить при замещении красного К. м. желтым, при разрастании волокнистой соединительной ткани и атипичной новообразованной кости при остеомиелофиброзе, а также при резком нарушении кровообращения с развитием кровоизлияний, отека, дистрофических изменений в строме.

ПОДРОБНЕЕ:  Альмагель от изжоги: описание препарата, аналоги, отзывы |

Уменьшение числа кроветворных клеток в К. м. и соответствующие изменения в гемограмме (см.) наблюдаются при замещении костномозговых полостей патол, тканью, представленной разрастаниями опухолевых клеток. Гипопластические изменения в К. м. чаще проявляются разной степенью анемии (см.), лейкопении (см.), тромбоцитопении (см.).

Гиперплазия клеточных элементов эритроцитопоэза отмечается при пернициозной, пернициозноподобной и макроцитарной анемиях, имеющих В12-(фолиево)дефицитный характер (см. Пернициозная анемия). При этих заболеваниях в К. м. наряду с увеличением числа ядерных клеток красного ряда обнаруживается замедление процессов дифференциации с образованием большого количества базофильных двуядерных клеток — эритробластов, являющихся морфол, признаком так наз. неэффективного гемопоэза (см.

Дизэритропоэтическая анемия). Интенсивная эритробластическая реакция с нарушением процесса гемоглобинизации нормобластов характерна для анемий различного генеза, связанных с дефицитом железа в организме (см. Железодефицитная анемия).

Повышенное образование ядерных форм красного ряда с задержкой их созревания наблюдается в К. м. при гемолитических состояниях, а иногда в эритробластической фазе лейкоза. При полицитемии (см.) гиперплазия клеток красного ряда большей частью сочетается с увеличением числа гранулоцитов и мегакариоцитов.

Гиперпластические изменения в К. м. обычно находят отражение в миелограмме и гемограмме. Вместе с тем при ряде заболеваний изменения в миелограмме и гемограмме отсутствуют. Так, трехростковая гиперплазия К. м. при гепатоспленомегалиях и различных поражениях селезенки нередко протекает с картиной анемии, лейкопении и тромбоцитопении, что служит одним из диагностических признаков гиперспленизма.

Значительное увеличение числа мегакариоцитов в К. м. при тромбоцитопенической пурпуре (см. Пурпура тромбоцитопеническая) сочетается с резкой тромбоцитопенией, что находит объяснение в глубоком нарушении кроветворения на уровне стволовой клетки. Гиперплазия клеток гранулоцитарного ряда обнаруживается в К. м. часто при разнообразных заболеваниях и состояниях.

Очаговые скопления незрелых клеток на фоне нерезко выраженной гипоплазии, сочетающиеся с лейкемоидными изменениями в гемограмме, наиболее часто сопутствуют хрон, инфекционным болезням, злокачественным опухолям, протекающим с метастазированием в К. м. и лимф. узлы.

При заболеваниях протекающих с выраженными иммунологическими сдвигами (цирроз печени, коллагенозы, и др.), в К. м. наблюдается усиленная пролиферация иммунокомпетентных клеток (зрелых и незрелых лимфоцитов), плазматических клеток, а также ацидофильных (эозинофильных) гранулоцитов.

Лимфоидные клетки в одних случаях распределяются диффузно среди клеток миелопоэза, в других — образуют плотные очаговые скопления. Количество лимфоцитов и плазматических клеток широко варьирует. В отличие от системных опухолевых пролифераций, напр, при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и др., клеточная структура К. м. сохраняется.

Лейкозы (см.) характеризуются пролиферацией клеток, образующих в начальной стадии болезни очаговые скопления, а по мере развития болезни — заполняющих все мозговые полости. В зависимости от преобладания в К. м. и периферической крови определенных клеточных элементов выделяют разные формы лейкоза.

При острых формах преобладают клетки типа бластных (миелобласты, лимфобласты и т. п.). При хронических лейкозах обнаруживают элементы гранулоцитарного ряда (при миелолейкозе), а при хрон, лимфолейкозе характерна диффузная пролиферация в К. м., в основном B-лимфоцитов. Поражение К. м. при лимфосаркоме (см.), ретикулосаркоме (см.), лимфогранулематозе (см.) обычно развивается в фазе генерализации процесса.

Активная Макрофагальная реакция с увеличением числа гистиоцитов, макрофагов наиболее четко проявляется при наличии массивного разрушения эритроцитов (усиленный гемолиз) и лейкоцитов (иммунная селезеночная нейтропения, инфекция и др.), а также при гистиоцитозах (см.), характеризующихся накоплением в кроветворной ткани и других органах гистиоцитов, содержащих продукты обмена липидов (нейтральный жир, цереброзиды и ДР.).

Патол, изменения К. м. при лучевых поражениях — см. Кроветворение.

Библиография: Волкова О. В. и Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека, с. 56, М., 1976; Максимов А. Основы гистологии, ч. 2, с. 94, Л., 1925; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, М.

, 1959, библиогр.; Нейман Л. К гистологическому строению костного мозга, дисс., Варшава, 1882; Неменова Н. М., Протасова Т. Г. и Воронин В. М. Биопсия костного мозга в диагностике заболеваний системы крови, Арх. патол., т. 33, № 3, с. 3, 1971, библиогр.;

Нормальное кроветворение и его регуляция, под ред. Н. А. Федорова, М., 1976; Образцов В. К морфологии образования крови в костном мозге у млекопитающих, дисс., Спб., 1880; Хрущов Г. В. Эволюция кроветворных органов позвоночных, в кн.: Лимфоидная ткань в восстановительных и защитных процессах, под ред. А. Н.

Студитского, с. 7, М., 1966; Чертков И. Л. и Фриденштейн А. Я. Клеточные основы кроветворения (кроветворные клетки-предшественники), М., 1977, библиогр.; Askаnаzу М. Knochenmark, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 1, T. 2, S. 775, B., 1927; Burkhardt R.

Bone marrow and bone tissue, Color atlas of clinical histopatho-logy, B. a. o., 1971, bibliogr.; Diebold J. Appreciation semi-quantitative de la rischesse cellulaire de biopsies medul-laires osseuse, Nouv. Presse med., t. 4, p. 3193, 1975; Stobbe H.

Untersuchungen von B Int und Knochenmark, B., 1977; Virсhow R. Zur pathologischen Phy-siologie des Bluts, Virchows Arch., path. Anat~, Bd 5, S. 81, 1853; Weiss L. The cells and tissues of the immune system, New Jersey, 1972; Wickramasinghe S. N. Human bone marrow, L.— Philadelphia, 1975, bibliogr.

Пересадка

В случае если функции костного мозга нарушаются необходимо его лечение. Если консервативные методы не дали ожидаемого результата требуется пересадка данного органа. Трансплантация происходит следующим образом: в кровоток больного запускается материал здорового донорского органа. В случае успешной процедуры донор адаптируется к организму и начинает выполнять свои функции в полном объеме.

Принято различать пересадку двух видов: аллогенная и сингенная. Первый вид процедуры подразумевает использование донорского материала ближнего родственника пациента. В таком случае риск отторжения минимален, так как генетический материал двух людей совпадает. Во втором случае подбирается донор-близнец, то есть человек с максимально похожим генетическим материалом.

Выявить такую схожесть можно только с помощью специальный тестов, применяет такой метод, в случае если по каким либо причинам нет возможности использовать мозговой материал от ближнего родственника. В случае если генетический материал донора и пациента ни имеют ничего общего, то в организме начинается процесс отторжения, так как организм считает новый орган инородным телом.

Процесс отторжения может привести к очень тяжелым последствиям.

В некоторых случаях пациент может стать донором сам себе. В таком случае с помощью специальной процедуры из костей пациента извлекается орган, который проходит очистку. После чего он запускается обратно в кровоток пациенты.

Такая процедуры возможно только в случае если болезнь, поразившая эту часть организма пациента, находится в стадии ремиссии или же она не затронула сам орган. В процессе такой процедуры невозможно отторжение, так как генетический материал пересаженного органа его и пациента полностью совпадают.

Пересадка костного мозга

Данную процедуру принято считать одной из самых новых. Ее проведение необходимо для исцеления больных, которые ранее считались неизлечимыми. Впервые

была проведена в 1968 году. С тех пор при помощи данного вмешательства лечат как множественные миеломы, так и рак груди,

, крови, серьезные нарушения

и т.п. Каждый год при помощи пересадки удается спасти жизни тысячи людей.

Важно понять, для чего именно необходима данная процедура?Так, к примеру, у больных с теми или иными иммунными нарушениями стволовые клетки данного органа работают неправильно. Они или синтезируют огромное количество незрелых либо дефектных клеток крови, или значительно уменьшают их продукцию.

ПОДРОБНЕЕ:  Мази при растяжении мышц руки лечение

Не до конца созревшие клетки заполняют мозг и кровеносные сосуды, при этом вытесняя из общего кровотока полноценные клетки. Более того, незрелые клетки очень часто проникают в другие органы и ткани человеческого организма. Чтобы разрушить эти клетки специалистам приходится назначать своим пациентам радиотерапию либо химиотерапию.

Полезное видео

Полноценное полезное питание, богатое белками, железом, цинком, кобальтом очень важно для поддержания правильного функционирования костного мозга. Роль витаминов также неоспорима. Прежде всего, речь идет о витаминах группы В, С, D, E и А.

1. Витамин В 12. Он отвечает за созревание, образование и деление ядер эритроцитов, а также участвует в формировании других клеток крови. Его важность для организма доказывается хотя бы тем, что наших собственных запасов витамина В 12 может быть достаточно на срок до 5 лет (резерв расположен в печени).

Кроме того, это почти единственный витамин, который не разрушается под воздействием очень высоких температур (термическая обработка продуктов не изменяет процент содержания в них витамина В 12). При длительном дефиците этого витамина в костном мозге начинают производиться так называемые «мегалобласты» — гигантские эритроидные клетки – прародительницы гигантских эритроцитов.

Скорость их произведения на свет замедленна, а жизненный цикл укорочен – в результате в крови обнаруживается недостаток эритроцитов, и ставится диагноз «анемия». Естественным источником витамина В 12 являются продукты только животного происхождения, а именно:

  1. печень (особенно трески);
  2. селедка, жирные сорта рыб, все морепродукты;
  3. почки;
  4. нежирная говядина;
  5. нежирное молоко;
  6. куриные яйца.

2. Витамин В 9 (фолиевая кислота). Этот витамин обеспечивает синтез ДНК в костном мозге. Запасы его в нашем теле намного меньше, чем В 12, а потому уже через 1—6 месяца его нехватки нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток. В результате, ускоряется разрушение эритроцитов, и возникает анемия.

  1. шпинат;
  2. крапива;
  3. петрушка, киндза, сельдерей, листовый салат;
  4. бобовые;
  5. дрожжи;
  6. зерновой хлеб;

Однако и в печени фолиевой кислоты достаточно, именно поэтому данный продукт универсален для костного мозга.

3. Витамин В6 (пиридоксин). Это своеобразный активизатор фермента АЛК-синтетазы, который производит гема в эритроидных клетках. Его низкое содержание также приводит к анемии, из-за нарушения синтеза и снижения гемоглобина. Для пополнения запасов витамина В6 употребляйте:

  1. зерна злаковых культур;
  2. все виды капусты,
  3. молоко;
  4. картофель.

4. Витамин D3. Этот элемент участвует в дифференциации стволовых клеток, а именно в их полном созревании до форм эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Его источниками являются:

  1. печень трески и тунца;
  2. рыбий жир;
  3. сельдь;
  4. коровье молоко;
  5. сливочное масло;
  6. сметана, творог, сыр;
  7. яичный желток.

5. Витамин А (ретиноловая кислота). Он несет практически те же функции, что и витамин D3, и находится в тех же животных продуктах. Кроме того, много его в зеленых и желтых овощах и фруктах:

  1. морковь, тыква, сладкий перец, авокадо;
  2. шпинат, брокколи, зеленый лук, зелень петрушки, щавель, петрушка, крапива; мята;
  3. бобовые (соя, горох);
  4. черешня, дыня, арбуз, виноград, шиповник, яблоки, облепиха, персики, абрикосы;
  5. лечебные травы (листья бурачника, корень лопуха, люцерна, кайенский перец, фенхель, ламинария, коровяк, подорожник, листья малины, хмель, хвощ клевер, лимонник, шалфей, толокнянка, листья фиалки).

6. Витамин С. Благодаря ему сохраняется закономерность этапов эритропоэза, происходит метаболизм железа и фолиевой кислоты. Для поддержания необходимого уровня витамина С каждый день употребляйте:

  1. цитрусовые;
  2. зеленые листовые овощи;
  3. дыня;
  4. различные виды капусты;
  5. черная и красная смородина;
  6. сладкий перец;
  7. печеный картофель в мундире;
  8. земляника, яблоки, абрикосы, хурма, шиповник, облепиха, рябина,
  9. помидоры.

Характерно, что из продуктов животного происхождения аскорбиновая кислота содержится только в печени и почках различных животных.

7. Витамин Е (токоферол) и витамин РР (никотиновая кислота). Это своеобразные антиокислители. Они предотвращают мембрану эритроцитов от перекисного окисления, в результате которого усиливается их гемолиз (разрушение). Витамина Е много в:

  1. растительных маслах;
  2. крупах;
  3. зеленых бобах;
  4. горохе;
  5. хлебе;
  6. орехах (особенно грецких).

За пополнением витамина РР употребляйте:

  1. белое куриное мясо;
  2. почки и печень;
  3. сыр;
  4. яйца;
  5. арахис;
  6. грибы;
  7. зеленый горошек;
  8. картофель;
  9. томаты;
  10. бобовые;
  11. пивные дрожжи.

Большинство всех перечисленных витаминов содержится в лекарственных травах, поэтому спрашивайте в аптеке такие сборы, которые способствуют кроветворению.

Сравнительная анатомия

В процессе формирования Костного мозга в фило- и онтогенезе различают остеобластический красный (деятельный) и желтый (жировой) К. м. В филогенезе первые очаги костномозгового кроветворения появляются у костных ганоидов в полости черепа. В длинных трубчатых костях К. м. впервые формируется у бесхвостых амфибий.

У рептилий, птиц и млекопитающих К. м. становится основным органом гемопоэза. Ранние стадии развития остеобластического К. м. у птиц и млекопитающих протекают сходно и связаны с процессом энхондрального окостенения. Остеобластический К. м. состоит из мезенхимных производных — остеобластов, остеокластов, ретикулярных клеток и слаборазвитой сети тонкостенных кровеносных сосудов.

Интенсивное развитие красного К. м. у птиц происходит с возрастанием потребности эмбриона в кислороде, а у млекопитающих — совпадает с периодом развития плацентарного кровообращения. В это время в К. м. разрастаются сосуды, дифференцируется ретикулярная строма, формируются венозные синусы, вокруг которых появляются очаги гемопоэза.

В последний период эмбриогенеза и в постнатальный период выявляются отличия в строении К. м. различных животных. У большинства птиц красный К. м. более интенсивно развит в киле и в костях задних конечностей, за исключением дистального отдела голени, где развит желтый К. м.; в костях крыльев хорошо развит желтый К. м. У млекопитающих развитие К. м. в грудине значительно отстает от его развития в трубчатых костях.

Физиология

У человека в постнатальном периоде Костный мозг является главным органом кроветворения, обеспечивающим образование всех видов клеток крови и доставку стволовых клеток для других гемопоэтических органов (см. Кроветворные органы) и соединительной ткани.

Стволовые клетки рассматриваются как самоподдерживающаяся популяция и являются предшественниками всех клеток крови. Они постоянно мигрируют в другие кроветворные органы, где происходит их дифференцировка в клетки крови, к-рая определяется как факторами микроокружения (см.

Кроветворение), так и действием индукторов (эритропоэтин и другие гормоны). Помимо стволовых кроветворных клеток, в К. м. установлено существование клеток-предшественников для всех трех ростков кроветворения, т. е. дифференцирующихся по линии эритроцитопоэза, гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза; причем моноциты и гранулоциты имеют, вероятно, одного предшественника.

Стволовые клетки и клетки-предшественники обладают высокими пролиферативными свойствами. В красном К. м. из стволовых клеток образуются эритроциты, все виды гранулоцитов, кровяные пластинки, моноциты и лимфоциты. Стволовые кроветворные клетки К. м. являются единственным источником образования предшественников мононуклеарных фагоцитов — макрофагов.

Из стволовых клеток происходят промоноциты, которые при делении превращаются в моноциты, поступающие в кровь, а оттуда в различные органы и ткани, где они становятся макрофагами. Все эти клетки на разных стадиях развития расположены в петлях сети, образуемой ретикулярной тканью.

Ретикулярная клетка не рассматривается как родоначальная кроветворная клетка, однако ее роль велика, т. к. она является частью микроокружения, необходимого для существования и дифференциации кроветворных клеток. Ретикулярные клетки выполняют также функцию разрушения клеток крови, реутилизации продуктов разрушения и принимают активное участие в накоплении железа.

Благодаря способности клеток стромы и эндотелия к поглощению различных веществ К. м. является фильтром крови. Эндост и строма К. м. принимают участие в развитии и жизнедеятельности кости. Наличие нервных элементов в К. м. установлено как морфологами, так и физиологами.

Регуляция деятельности К. м. происходит по принципу саморегулирующей системы, осуществляющей контроль путем обратной связи между потребностями организма в тех или иных клеточных формах и интенсивностью их образования. Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом нервных, гуморальных, биохимических и других механизмов.

Вывод

Основная функция костного мозга — кроветворения. Так как кровь очень важный компонент организма, рассмотренный орган занимает достаточно важное место во всем организме человека.

Поэтому необходимо знать, что это такое, и где он находится и какие заболевания его могут поразить, а также для чего он нужен в организме.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд

(

1

оценок, среднее:

5,00

из 5)

Загрузка…

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector