Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Сравнительная анатомия

Рис. 1. Схематическое изображение кровеносных сосудов сегмента тела пресноводного моллюска (а) и земляного червя (б): 1— спинной сосуд; 2— боковые анастомозы (петли); 3— отростки сосудов, входящие в эпидермис; 4— брюшной сосуд; 5— капилляры в стенках тела (в мускулатуре); 6— продольный сосуд под нервной цепочкой; 7— брюшная нервная цепочка; 8— продольная складка слизистой оболочки кишки.

Рис. 1. Схематическое изображение кровеносных сосудов сегмента тела пресноводного моллюска (а) и земляного червя (б): 1— спинной сосуд; 2— боковые анастомозы (петли); 3— отростки сосудов, входящие в эпидермис; 4— брюшной сосуд; 5— капилляры в стенках тела (в мускулатуре); 6— продольный сосуд под нервной цепочкой; 7— брюшная нервная цепочка; 8— продольная складка слизистой оболочки кишки.

Рис. 2. Схема кровеносной системы костистой рыбы: 1 - сеть капилляров в жабрах; 2— передняя кардинальная вена; 3— предсердие; 4— желудочек сердца; 5— аорта; 6— задняя кардинальная вена; 7— почка; 8— кишка; 9— воротная вена; 10—печень; 11—печеночные вены; 12— общая кардинальная вена (кювьеров проток); 13— венозный синус.

Рис. 2. Схема кровеносной системы костистой рыбы: 1 — сеть капилляров в жабрах; 2— передняя кардинальная вена; 3— предсердие; 4— желудочек сердца; 5— аорта; 6— задняя кардинальная вена; 7— почка; 8— кишка; 9— воротная вена; 10—печень; 11—печеночные вены; 12— общая кардинальная вена (кювьеров проток); 13— венозный синус.

Сосудистая система возникает в организме многоклеточных животных в связи с необходимостью жизнеобеспечения клеток. Всасываемые из кишечной трубки питательные вещества переносятся током жидкости по всему телу.

Внесосудистый транспорт жидкостей по межтканевым щелям сменяется внутрисосудистой циркуляцией; у человека в сосудах циркулирует ок. 20% всей жидкой среды организма.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

У многих беспозвоночных животных (насекомые, моллюски) существует незамкнутая сосудистая система (рис. 1, а). У кольчатых червей появляется замкнутая циркуляция гемолимфы (рис.

1, б), хотя сердца у них еще нет, и проталкивание крови по сосудам совершается благодаря пульсации 5 пар «сердец»—пульсирующих трубок; сокращения мускулатуры тела помогают этим «сердцам».

У низших позвоночных (ланцетник) сердце также отсутствует, кровь еще бесцветная, дифференциация артерий и вен хорошо выражена. У рыб на переднем конце тела вблизи от жаберного аппарата появляется расширение главной вены, куда собираются вены тела,— венозный синус (рис.

2), за ним располагаются предсердие, желудочек и артериальный конус. Из него кровь попадает в вентральную аорту с ее артериальными жаберными дугами. На границе венозного синуса и артериального конуса возникает клапан, регулирующий переход крови.

Сердце рыб пропускает только венозную кровь. В капиллярах жаберных лепестков происходит обмен газов, и кислород, растворенный в воде, поступает в кровь, чтобы далее по дорсальной аорте последовать в круг кровообращения, распространиться в тканях.

В результате смены жаберного дыхания легочным у наземных животных (амфибии) возникает малый (легочный) круг кровообращения, а с ним появляется трехкамерное сердце, состоящее из двух предсердий и одного желудочка.

Появление неполной перегородки в нем характерно для рептилий, причем у крокодилов сердце уже четырехкамерное. У птиц и млекопитающих, как и у человека, сердце также четырехкамерное.

Возникновение сердца обусловлено увеличением массы тканей, возрастанием сопротивления движению крови. Исходные сосуды (протокапилляры) были индифферентными, равно загруженными, однородными по строению.

Затем сосуды, доставляющие кровь в сегмент тела или в орган, приобретали черты строения, свойственные артерио лам и артериям, сосуды на выходе крови из органа становились венами.

Между примитивными артериальными сосудами и путями оттока крови сформировалась капиллярная сеть органа, принявшая на себя все обменные функции. Артерии и вены стали типично транспортными сосудами, одни в большей степени резистивными (артерии), другие, в первую очередь, емкостными (вены).

Артериальная система в процессе эволюционного развития оказалась связанной с главным артериальным стволом — дорсальной аортой. Ее ветви пронизали все сегменты туловища, протянулись по задним конечностям, приняли на себя кровоснабжение всех органов брюшной полости и таза.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Из вентральной аорты с ее жаберными дугами произошли сонные артерии (из третьей пары жаберных артериальных дуг) дуга аорты и правая подключичная артерия (из четвертой пары жаберных артериальных дуг), легочный ствол с артериальным протоком и легочными артериями (из шестой пары артериальных жаберных дуг).

По мере становления артериальной системы приматов и человека произошла перестройка артериальных звеньев. Так, исчезла хвостовая артерия, остатком к-рой у человека является срединная крестцовая артерия.

Вместо нескольких почечных артерий сформировалась парная почечная артерия. Сложным преобразованиям подверглись артерии конечностей. Напр., из межкостной артерии конечности рептилий у млекопитающих выделились подмышечная, плечевая, срединная, ставшая потом родоначальницей лучевой и локтевой артерий.

В истории развития венозных сосудов отмечено существование у низших позвоночных двух воротных систем — печеночной и почечной. Воротная система почек хорошо развита у рыб, земноводных, рептилий, слабо у птиц.

С редукцией у рептилий первичной почки воротная почечная система исчезла. Появилась окончательная почка со своими гломерулами и оттоком крови в нижнюю полую вену.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Парные передние кардинальные вены, принимающие у рыб кровь от головы, равно как и парные задние кардинальные вены, с переходом животных к наземной жизни потеряли свое значение.

Еще у амфибий сохраняются связывающие их коллекторы — кювьеровы протоки, впадающие в сердце, но со временем у высших позвоночных от них остается только венечный синус сердца.

Из парных симметричных передних кардинальных вен у человека сохраняются внутренние яремные вены, сливающиеся вместе с подключичными венами в верхнюю полую вену, из задних кардинальных — несимметричные непарная и полунепарная вены.

Воротная система печени возникает у рыб в связи с подкишечной веной. Первоначально печеночные вены впадали в венозный синус сердца, куда через правый и левый кювьеровы протоки поступала кровь и из кардинальных вен.

Лимф, система развивалась как дериват венозной системы или независимо от нее в связи с параллельным током интерстициальных жидкостей в результате слияния мезенхимальных пространств.

Предполагается также, что предшественницей кровеносного и лимфоносного русел у позвоночных была гемолимфатическая система беспозвоночных, по к-рой переносились к клеткам питательные вещества и кислород.

Методы исследования

Методы анатомического исследования. Различают методы исследования К. с. на мертвых препаратах (препарирование, инъекция, импрегнация, окраска, электронная микроскопия) и методы прижизненного исследования в эксперименте (рентгенологические, капилляроскопия и др.). Заполнение К. с.

красящими р-рами или застывающими массами анатомы стали применять еще в 17 в. Больших успехов в инъекционной технике добились анатомы Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш и И. Либеркюн.

На анатомических препаратах инъекция артерий достигается путем введения инъекционной иглы в просвет сосуда и заполнения его с помощью шприца. Труднее осуществляется инъекция вен, внутри которых имеются клапаны. В 40-х гг. 20 в. А. Т. Акилова, Г. М.

Рис. 3. Слепок кровеносных сосудов почки (коррозионный препарат Буяльского).

Рис. 3. Слепок кровеносных сосудов почки (коррозионный препарат Буяльского).

При изготовлении сосудистых препаратов нередко инъекционный метод сочетают с коррозионным, разработанным в середине 19 в Й. Гиртлем. Вводимая в сосуды масса (расплавленные металлы, горячие застывающие вещества — воск, парафин и др.

) дает слепки сосудистых сплетений, композиция которых остается после расплавления всех окружающих тканей крепкой к-той (рис. 3). Современные пластические материалы создают условия для получения коррозионных препаратов ювелирной тонкости.

Рис. 2. Схематическое изображение кровеносных сосудов правой половины головы человека (скуловая кость, часть нижней челюсти и ушная раковина удалены): 1 — внутренняя яремная вена; 2 — зачелюстная вена; 3— наружная яремная вена; 4 — задняя ушная вена; 5 — поверхностная височная вена; 6 — поверхностная венозная сеть; 7 — крыловидное сплетение; 8 — лицевая вена.

Рис. 2. Схематическое изображение кровеносных сосудов правой половины головы человека (скуловая кость, часть нижней челюсти и ушная раковина удалены): 1 — внутренняя яремная вена; 2 — зачелюстная вена; 3— наружная яремная вена; 4 — задняя ушная вена; 5 — поверхностная височная вена; 6 — поверхностная венозная сеть; 7 — крыловидное сплетение; 8 — лицевая вена.

Особую ценность представляет инъекция К. с. р-ром азотнокислого серебра, что позволяет при изучении их стенки увидеть границы клеток эндотелия. Импрегнация К. с.

азотнокислым серебром путем погружения фрагментов органов или оболочек в специальный р-р разработана В. В. Куприяновым в 60-е гг. 20 в. (цветн. рис. 2).

Она положила начало безынъекционным методам изучения сосудистого русла. К ним необходимо отнести люминесцентную микроскопию микрососудов, гистохим, их выявление, а в последующем — электронную микроскопию (в т. ч.

трансмиссионную, сканирующую, растровую) сосудистых стенок. В эксперименте широко осуществляется прижизненное введение в сосуды рентгеноконтрастных взвесей (ангиография) с целью диагностики аномалий развития.

Благодаря совершенствованию оптики для капилляроскопии (см.) можно наблюдать К. с. и капилляры в конъюнктиве глазного яблока. Надежные результаты дает фотографирование К. с. сетчатки глаза через зрачок с помощью аппарата ретинофота.

Данные прижизненного исследования анатомии К. с. у экспериментальных животных документируются фото- и киноснимками, на которых делаются точные морфометрические измерения.

Обследование больного с различной патологией К. с., как и других больных, должно быть комплексным. Оно начинается с анамнеза, осмотра, пальпации и аускультации и заканчивается инструментальными методами исследования, бескровными и хирургическими.

Бескровное исследование К. с. должно осуществляться в изолированном просторном, хорошо освещенном (лучше дневным светом) помещении с постоянной температурой не ниже 20°.

Хирургические методы исследования необходимо проводить в специально оборудованной рентгенооперационной, оснащенной всем необходимым, в т. ч. и для борьбы с возможными осложнениями, при полном соблюдении асептики.

При сборе анамнеза обращают особое внимание на профессиональные и бытовые вредности (обморожение и частое охлаждение конечностей, курение). В числе жалоб особого внимания заслуживает зябкость нижних конечностей, быстрая утомляемость при ходьбе, парестезии, головокружение, шаткость походки и др.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Особое внимание обращают на наличие и характер боли, ощущение тяжести, распирания, быстрой утомляемости конечности после стояния или физ. нагрузки, появление отеков, кожного зуда.

Устанавливают зависимость жалоб от положения тела, времени года, выясняют связь их с общими заболеваниями, травмой, беременностью, операциями и т. д.

Больного раздевают и осматривают в лежачем и стоячем положении, сравнивая при этом симметричные участки тела и особенно конечности, отмечая конфигурацию их, цвет кожных покровов, наличие участков пигментации и гиперемии, характер рисунка подкожных вен, наличие расширения поверхностных вен и их характер, локализацию и распространенность.

Исследуя нижние конечности, фиксируют внимание на сосудистом рисунке передней брюшной стенки, ягодичных областей и поясницы. При осмотре верхних конечностей учитывают состояние сосудов и кожи шеи, плечевого пояса и грудной клетки.

При этом обращают внимание на разницу в окружности и объеме отдельных сегментов конечностей в горизонтальном и вертикальном положении, наличие отеков и пульсирующих образований по ходу сосудистых пучков, выраженность волосяного покрова, цвет и сухость кожи, и в частности отдельных ее участков.

Определяют тургор кожи, выраженность кожной складки, уплотнений по ходу сосудов, болезненных точек, локализацию и величину дефектов в апоневрозе, сравнивают температуру кожи различных отделов одной и той же конечности и на симметричных участках обеих конечностей, ощупывают кожу в зоне трофических поражений.

При исследовании состояния кровообращения конечностей определенную ценность представляет пальпация магистральных артерий. Прощупывание пульса в каждом отдельном случае должно производиться во всех доступных для пальпации точках сосудов билатерально.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Только при этом условии можно обнаружить разницу в величине и характере пульса. Нужно отметить, что при отечности тканей или значительно выраженной подкожной жировой клетчатке определение пульса затруднительно.

Отсутствие пульсации на артериях стопы не всегда можно считать достоверным признаком нарушения кровообращения конечности, т. к. это наблюдается при анатомических вариантах локализации К. с.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Питание для людей с повышенным холестерином

Диагностику сосудистых заболеваний значительно обогащает выслушивание К. с. и запись фонограмм. Данный метод позволяет выявить не только наличие стеноза или аневризматического расширения артериального сосуда, но и место их расположения.

С помощью фоноангиографии можно определять интенсивность шумов и их продолжительность. Поможет диагностике и новая ультразвуковая аппаратура, основанная на феномене Допплера.

При тромбоблитерирующих заболеваниях К. с. конечностей весьма важным является выявление недостаточности периферического кровообращения. Для этой цели предложены различные функц, пробы.

Проба Оппеля: больному в положении лежа предлагают поднять нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин.; при недостаточности периферического кровообращения в области подошвы появляется побледнение, к-рое в норме отсутствует.

Проба Самюэлса: больному предлагают поднять обе вытянутые нижние конечности до угла 45° и проделать 20—30 сгибательно-разгибательных движений в голеностопных суставах;

Проба Гольдфлама производится по такой же методике, как и проба Самюэлса: определяют время появления утомляемости мышц на стороне поражения.

Для уточнения состояния клапанного аппарата вен также проводят функц, пробы. Недостаточность остиального (входного) клапана большой подкожной вены ноги устанавливают с помощью пробы Троянова — Тренделенбурга.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Больной в горизонтальном положении поднимает нижнюю конечность до полного опорожнения подкожных вен. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут, после этого больной встает. Жгут снимают.

При клапанной недостаточности расширенные вены заполняются ретроградно. С этой же целью проводят пробу Гаккенбруха: в вертикальном положении больного просят энергично покашлять, при этом ощущается толчок крови рукой, лежащей на расширенной вене бедра.

Проходимость глубоких вен нижних конечностей определяют маршевой пробой Дельбе — Пертеса. В вертикальном положении больному накладывают резиновый жгут в верхней трети голени и просят походить.

Если поверхностные вены в конце ходьбы опорожняются, то глубокие вены проходимы. С той же целью можно применить лобелиновую пробу. После эластичного бинтования всей нижней конечности в вены тыла стопы вводят 0,3—0,5 мл 1% р-ра лобелина.

Если в течение 45 сек. не появится кашель, больного просят походить на месте. В случае отсутствия кашля еще в течение 45 сек. считают, что глубокие вены непроходимы.

О состоянии клапанного аппарата перфорирующих вен голени можно судить по результатам проб Пратта, Шейниса, Тальмана и пятижгутовой.

Проба Пратта: в горизонтальном положении поднятую ногу больного бинтуют эластичным бинтом, начиная со стопы до верхней трети бедра; выше накладывают жгут;

больной встает; не распуская жгута, снимают виток за витком ранее наложенный бинт и начинают накладывать другой бинт сверху вниз, оставляя между первым и вторым бинтами промежутки в 5—7 см;

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Проба Шейниса: после наложения на приподнятую ногу трех жгутов просят больного походить; по заполнению вен между жгутами устанавливают локализацию недостаточных перфорирующих вен.

Проба Тальмана: один длинный резиновый жгут накладывают в виде спирали на приподнятую ногу с опорожненными венами и предлагают больному походить; расшифровка результатов та же, что и при пробе Шейниса.

Пятижгутовая проба: проводится так же, но с наложением двух жгутов на бедро и трех — на голень.

Патологическая анатомия

Поражение К. с. может быть либо основой и первопричиной соответствующей болезни человека, либо отражает одно из проявлений другого общего заболевания или местного патол, процесса, не являющегося по своей сущности сосудистым страданием.

Первая группа поражений К. с. наблюдается, напр., при атеросклерозе, гипертонической болезни, системных аллергических васкулитах, варикозном расширении вен, а вторая — при инф.

Рис. 17. Микропрепарат ткани головного мозга человека (врожденный Токсоплазмоз): кальциноз вены (1) и капилляров (2); 3 — обызвествленная псевдоциста. Окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Рис. 17. Микропрепарат ткани головного мозга человека (врожденный Токсоплазмоз): кальциноз вены (1) и капилляров (2); 3 — обызвествленная псевдоциста. Окраска гематоксилин-эозином; х 100.

По своему характеру изменения в К. с. могут быть дистрофическими, которые проявляются мукоидным или фибриноидным набуханием (см. Слизистая дистрофия, Фибриноидное превращение), гиалинозом (см.

), амилоидозом (см.). При этом возникновению гиалиноза нередко предшествует повторное плазматическое пропитывание стенок сосудов, преимущественно мелких артерий и артериол.

Довольно часто дистрофический процесс в сосудах сопровождается инфильтрацией их стенок (в основном внутренней оболочки) белково-липидными комплексами и свободными липидами, как это, напр.

, имеет место в артериях большого круга кровообращения при атеросклерозе и в воротной вене при портальной гипертензии. К дистрофическим изменениям относятся также так наз.

первичный кальциноз средней оболочки или внутренней эластической мембраны артерий и петрификация атеросклеротических бляшек при атеросклерозе (см.). Особого распространения дистрофическое обызвествление К. с.

достигает при врожденном токсоплазмозе в головном мозге, где данный процесс наблюдается не только в артериях и венах, но и в микрососудах (рис. 17). Дистрофическую основу имеет и адреналиновый экспериментальный кальциноз артерий, поскольку его развитию предшествует некроз средней оболочки сосудов.

Перечисленные виды дистрофического изменения К. с. с большим постоянством сочетаются с деструкцией волокнистых структур, базальной мембраны и клеточных элементов их стенок, прежде всего эндотелия.

Особенно часто при различных общих заболеваниях и местных патол, процессах дистрофические (гидропическая и липидная дистрофия) и некробиотические (десквамация, кариолизис, цитолиз) изменения констатируются в клетках эндотелиальной выстилки сосудов микроциркуляторного русла.

Электронно-микроскопически в подобных случаях в клетках эндотелия микрососудов можно видеть набухание и вакуолизацию митохондрий с фрагментацией крист, расширение канальцев эндоплазматического ретикулума с разрывом его мембран, исчезновение свободных рибосом, полисом и структур пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи), появление в гиалоплазме вакуолей и жировых включений, уменьшение количества хроматина в ядре и вымывание из него кариоплазмы, разрушение цитомембраны.

Рис. 18. Микропрепарат стенки тонкой кишки человека (Вегенера гранулематоз): 1 — фибриноидный некроз стенки артерии тонкой кишки; 2 — воспалительный инфильтрат из мононуклеаров с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в участке деструкции стенки сосуда, распространяющийся на окружающую соединительную ткань. Окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Рис. 18. Микропрепарат стенки тонкой кишки человека (Вегенера гранулематоз): 1 — фибриноидный некроз стенки артерии тонкой кишки; 2 — воспалительный инфильтрат из мононуклеаров с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в участке деструкции стенки сосуда, распространяющийся на окружающую соединительную ткань. Окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Важное место в патологии К. с. занимает некроз их стенок. Некрозы сосудов подразделяют на первичные и вторичные. К первичным относят фибриноидный некроз К. с.

, возникающий при аллергических реакциях немедленного и замедленного типа. Наиболее часто он обнаруживается при коллагеновых заболеваниях, системных аллергических васкулитах (рис.

18) и в поздние периоды некоторых инф. болезней. Поражаются в основном артерии мелкого и среднего калибра, хотя иногда в патологию вовлекаются и магистральные артериальные стволы.

Вторичные некрозы стенок сосудов развиваются в связи с их огнестрельным ранением, травмой, нарушением питания (напр., после периартериальной десимпатизации и удаления адвентиции на большом протяжении при производстве пластических операций), а также в исходе специфического (туберкулезного, сифилитического) воспаления.

Сюда же относятся некроз атеросклеротических бляшек в артериях при атеросклерозе и аррозия К. с. (см. Аррозия), связанная с распадом опухолей и наличием в органах деструктивных и язвенных процессов.

Весьма распространенными в ангиопатологии являются воспалительные (см. Васкулит), склеротические и стенозирующие изменения К. с., внутрисосудистое свертывание крови с частичным или полным закрытием просвета артерий и вен тромботическими массами (см.

Тромбоз), а также последствия эмболических явлений (см. Эмболия) и процессов формирования сосудистых аневризм, в т. ч. артериовенозных, возникающих в результате патол, сообщения просветов артерии и прилежащей вены (см. Аневризма).

Рис. 19. Микропрепарат ткани легкого при узелковом периартериите (выражены функционально-приспособительные изменения в микрососудах париетальной плевры): а — образование резко развитого прекапилляра, б — образование сосудистого клубочка по ходу артериолы; 1 — резко извитой прекапилляр; 2 — артериола; 3 — капилляры; 4 — сосудистый клубочек; 5 — венула. Импрегнация серебром по методу Куприянова; х 320.

Рис. 19. Микропрепарат ткани легкого при узелковом периартериите (выражены функционально-приспособительные изменения в микрососудах париетальной плевры): а — образование резко развитого прекапилляра, б — образование сосудистого клубочка по ходу артериолы; 1 — резко извитой прекапилляр; 2 — артериола; 3 — капилляры; 4 — сосудистый клубочек; 5 — венула. Импрегнация серебром по методу Куприянова; х 320.

Многие изменения в К. с. являются по своей сущности компенсаторно-приспособительными. К ним, в частности, относится атрофия артерий и вен, проявляющаяся уменьшением количества в их стенках (преимущественно в средней оболочке) сократительных элементов.

Такая атрофия может развиваться как на физиологической (инволюция артериального протока, пупочных сосудов, венозного протока в постэмбриональном периоде), так и на патологической (запустевание артерий и вен при их сдавлении опухолью, после перевязки) основе.

Нередко приспособительные процессы проявляются гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток и эластических волокон стенок К. с. Иллюстрацией подобных изменений могут служить эластоз и миоэластоз артериол и мелких артериальных сосудов большого круга кровообращения при гипертонической болезни и во многом сходная перестройка структуры артерий легких при гиперволемии малого круга кровообращения, возникающей при некоторых врожденных пороках сердца.

Исключительно большое значение в восстановлении нарушений гемодинамики в органах и тканях имеет усиление коллатерального кровообращения, сопровождающееся перекалибровкой и новообразованием К. с.

в зоне патол, препятствия кровотоку. К адаптивным проявлениям относится и «артериализация» вен, напр, в артериовенозных аневризмах, когда в месте соустья вены приобретают гистол, строение, приближающееся к структуре артерий.

Приспособительную сущность несут в себе также изменения в артериях и венах после создания искусственных сосудистых анастомозов (артериальных, венозных, артериовенозных) с леч. целью (см.

Шунтирование кровеносных сосудов). В системе гемомикроциркуляции адаптивные процессы морфологически характеризуются новообразованием и перестройкой терминальных сосудов (прекапилляров в артериолы, капилляров и посткапилляров в венулы), усилением сброса крови из артериолярного отдела в венулярный с увеличением числа артериоловенулярных шунтов, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток в прекапиллярных сфинктерах, закрытие которых препятствует поступлению излишних количеств крови в капиллярные сети, возрастанием степени извилистости артериол и прекапилляров с формированием по их ходу петель, завитков и гломерулярных структур (рис.

Рис. 20. Микропрепарат стенки аорты человека после пластики с помощью синтетического протеза: 1 — стенка протеза; 2— соединительная ткань, покрывающая внутреннюю поверхность протеза и прорастающая его; 3 — соединительная ткань, покрывающая наружную поверхность протеза. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; х 160.

Рис. 20. Микропрепарат стенки аорты человека после пластики с помощью синтетического протеза: 1 — стенка протеза; 2— соединительная ткань, покрывающая внутреннюю поверхность протеза и прорастающая его; 3 — соединительная ткань, покрывающая наружную поверхность протеза. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; х 160.

Чрезвычайно разнообразные морфол. изменения возникают при аутотрансплантации, аллотрансплантации и ксенотрансплантации К. с. с использованием соответственно аутологичных, аллогенных и ксеногенных сосудистых трансплантатов.

Так, в венозных аутотрансплантатах, пересаженных в дефекты артерий, развиваются процессы организации утрачивающих жизнеспособность структур трансплантата с замещением их соединительной тканью и явления репаративной регенерации с новообразованием эластических волокон и гладкомышечных клеток, завершающиеся «артериализацией» аутовены.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

В случае замещения дефекта артериального сосуда лиофилизированной аллогенной артерией возникает «вялая» реакция отторжения, сопровождающаяся постепенной деструкцией трансплантата, организацией мертвого тканевого субстрата и восстановительными процессами, приводящими к формированию нового сосуда, отличающегося преобладанием в его стенках коллагеновых фибрилл.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Препараты для сосудов головного мозга. Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

При пластике К. с. с помощью синтетических протезов (эксплантация) стенки последних покрываются фибринозной пленкой, прорастают грануляционной тканью и подвергаются инкапсуляции с эндотелизацией в последующем их внутренней поверхности (рис. 20).

Изменения К. с. с возрастом отражают собой процессы их физиол, постэмбрионального роста, приспособления к меняющимся в течение жизни условиям гемодинамики и старческой инволюции.

Старческие изменения сосудов в общем виде проявляются атрофией в стенках артерий и вен сократительных элементов и реактивным разрастанием соединительной ткани, гл. обр.

Патология

Пороки развития кровеносных сосудов, или ангиодисплазии, — врожденные заболевания, проявляющиеся анатомическими и функц, нарушениями сосудистой системы.

В литературе эти пороки описываются под различными названиями: ветвистая ангиома (см. Гемангиома), флебэктазия (см. Ангиэктазия), ангиоматоз (см.), флебартериэктазия, синдром Паркса Вебера (см.

Пороки развития К. с. встречаются в 7% случаев от числа больных с другими врожденными сосудистыми заболеваниями. Чаще поражаются сосуды конечностей, шеи, лица, волосистой части головы.

Исходя из анатомических и морфол. признаков пороки развития К. с. можно разделить на следующие группы: 1) пороки развития вен (поверхностных, глубоких);

Каждый из приведенных видов ангиодисплазий может быть единичным или множественным, ограниченным или распространенным, сочетаться с другими пороками развития.

Этиология окончательно не выяснена. Считают, что для формирования порока К. с. имеет значение ряд факторов: гормональный, темпера

турный, травма плода, воспаление, инфекция, токсикоз. По данным Малана и Пульонизи (E. Malan, A. Puglionisi), возникновение ангио-дисплазий является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы.

Пороки развития поверхностных вен наиболее часты и составляют 40,8% всех ангиодисплазий. В процесс вовлекаются либо только подкожные вены, либо он распространяется на глубжележащие ткани и поражает вены мышц, межмышечных пространств, фасций.

Морфологически порок проявляется рядом структурных особенностей, патогномоничных для данного вида. Одни из них включают ангиоматозные комплексы с гладкомышечными волокнами в стенках сосудов;

другие представлены эктазированными, тонкостенными венами с неравномерным просветом; третьи являются резко расширенными венами мышечного типа, в стенках которых обнаруживается хаотичная ориентация гладких мышц.

Рис. 21. Нижние конечности и ягодицы ребенка 3 лет с пороком развития поверхностных вен левой нижней конечности и ягодицы: на левой ягодице обширное сосудистое пятно; конечность утолщена, видны расширенные вены.

Рис. 21. Нижние конечности и ягодицы ребенка 3 лет с пороком развития поверхностных вен левой нижней конечности и ягодицы: на левой ягодице обширное сосудистое пятно; конечность утолщена, видны расширенные вены.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Рис. 22. Нижние конечности ребенка 2,5 лет с пороком развития глубоких вен конечностей (синдром Клиппеля — Треноне): конечности увеличены в размерах, отечны, на коже — обширные сосудистые пятна, подкожные вены расширены.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Рис. 23. Нижняя часть лица и шея ребенка 6 лет при флебэктазии внутренних яремных вен: на передней поверхности шеи — образования веретенообразной формы, больше слева (снимок сделан в момент напряжения больного).

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Рис. 24. Нижние конечности ребенка 7 лет с правосторонними врожденными артерио-венозными пороками: правая конечность увеличена в размерах, подкожные вены расширены, на отдельных участках конечности пигментные пятна (конечность находится в вынужденном положении за счет контрактуры).

Клинически порок проявляется варикозным расширением подкожных вен. Расширение вен бывает различным — стволовым, узловым, в виде конгломератов. Нередко встречаются комбинации этих форм.

Кожные покровы над расширенными венами истончены, синюшной окраски. Пораженная конечность увеличена в объеме, деформирована, что связано с переполнением кровью расширенных венозных сосудов (рис.21).

Характерными признаками являются симптомы опорожнения и губки, суть которых состоит в уменьшении объема пораженной конечности в момент ее поднимания вверх или при надавливании на расширенные венозные сплетения в результате опорожнения порочных сосудов.

При пальпации тургор тканей резко снижен, движения в суставах часто ограничены за счет деформации костей, вывихов. Наблюдаются постоянные выраженные боли, трофические расстройства.

На флебограммах видны расширенные, деформированные вены, скопление контрастного вещества в виде бесформенных пятен.

Лечение состоит в возможно полном удалении пораженных тканей и сосудов. В особо тяжелых случаях, когда невозможно радикальное лечение, частично иссекают патол, образования и производят множественные прошивания оставшихся измененных участков шелковыми или капроновыми швами.

Пороки развития глубоких вен проявляются врожденным нарушением кровотока по магистральным венам. Встречаются в 25,8% случаев всех ангиодисплазий. Поражение глубоких вен конечностей описывается в литературе как синдром Клиппеля — Треноне, которые дали впервые в 1900 г. характеристику клин, картины данного порока.

Морфол, изучение порока позволяет выделить два варианта анатомического «блока»: диспластический процесс магистральной вены и внешнее ее сдавление, обусловленное дезорганизацией артериальных стволов, мышц, а также фиброзными тяжами, опухолями.

Синдром Клиппеля — Треноне наблюдается только на нижних конечностях и характеризуется триадой симптомов: варикозным расширением подкожных вен, увеличением объема и длины пораженной конечности, пигментными или сосудистыми пятнами (рис. 22).

Больные жалуются на тяжесть в конечности, боли, быструю утомляемость. Постоянными признаками являются гипергидроз, гиперкератоз, язвенные процессы. К сопутствующим симптомам следует отнести кровотечения из кишечника и мочевых путей, деформации позвоночника и таза, контрактуры суставов.

В диагностике порока ведущая роль принадлежит флебографии, к-рая выявляет уровень блока магистральной вены, его протяженность, состояние подкожных вен, для которых выявление эмбриональных стволов по наружной поверхности конечности и по ходу седалищного нерва считается характерным признаком порока.

Лечение сопряжено с определенными трудностями. Радикальное лечение с нормализацией кровотока возможно при внешнем сдавлении вены и состоит в устранении блокирующего фактора.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

В случаях аплазии или гипоплазии показано восстановление кровотока путем пластики магистральной вены, однако проведение подобных операций связано с опасностью тромбоза трансплантата.

Следует особо подчеркнуть, что попытки удаления расширенных подкожных вен при невосстановленном кровотоке по магистральным венам чревато опасностью возникновения тяжелой венозной недостаточности в конечности и ее гибели.

Врожденные флебэктазии яремных вен составляют 21,6% других пороков сосудов.

Морфол, картина характеризуется выраженным недоразвитием мышечно-эластического каркаса стенки вены вплоть до полного его отсутствия.

Клинически порок проявляется возникновением у больного на шее во время крика, напряжения опухолевидного образования (рис. 23), к-рое в обычном состоянии исчезает и не определяется.

При флебэктазиях внутренних яремных вен образование имеет веретенообразную форму и располагается впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Флебэктазии подкожных вен шеи имеют округлую или стволовую форму и хорошо контурируются под кожей.

При флебэктазиях внутренних яремных вен сопутствующими признаками бывают осиплость голоса, затрудненное дыхание. К осложнениям порока относятся разрывы стенок, тромбоз и тромбоэмболии.

Лечение больных только оперативное. При флебэктазиях подкожных вен показано иссечение пораженных участков сосудов. При флебэктазиях внутренних яремных вен методом выбора является укрепление стенки вены имплантатом.

Пороки артериальных периферических сосудов наблюдаются крайне редко и выражаются в виде сужения или аневризмоподобных расширений артерий. Клин, картина этих пороков и хирургическая тактика не отличаются от таковых при приобретенных поражениях артерий.

Артериовенозные пороки проявляются врожденными артериовенозными коммуникациями в виде свищей, аневризм, сосудистых сплетений. По сравнению с другими ангиодисплазиями артериовенозные пороки наблюдаются реже и встречаются в 11,6% случаев.

Типичным морфол. изменением со стороны К. с. является их перестройка в виде «артериализации» вен и «венизации» артерий.

Клин, картина врожденных артериовенозных пороков складывается из местных и общих симптомов.

К местным симптомам относятся: гипертрофия пораженного органа, «остеомегалия», варикозное расширение и пульсация подкожных вен, пигментные или сосудистые пятна (рис.

24), усиленная пульсация магистральных сосудов, местная гипертермия, трофические расстройства кожи, систолодиастолический шум с эпицентром над областью патол, шунта.

Общая протяженность кровеносных сосудов человека

Общими симптомами являются: тахикардия, артериальная гипертензия, выраженные изменения функции сердца. Постоянны язвенные и некротические процессы, часто сопровождающиеся кровотечениями.

одновременное заполнение контрастным веществом артерий и вен, обеднение сосудистого рисунка дистальнее соустий, скопление контрастного вещества в местах их локализации.

Лечение заключается в устранении патол, связей между артериями и венами путем перевязки и пересечения свищей, удаления аневризм, иссечения артериовенозных сплетений в пределах здоровых тканей.

Повреждения

Травмы К. с. чаще встречаются в военное время. Так, во время Великой Отечественной войны (1941 —1945) повреждения магистральных К. с. встретились у 1% раненых.

Изолированные ранения артерий составили 32,9%, а вен — лишь 2,6%, сочетания повреждения артерий и вен — 64,5%. Классификация огнестрельных ранений К. с.

разработана в этот же период (табл. 1). Нередко повреждения сосудов сочетаются с переломами костей, травмой нервов, что отягощает клин, картину и прогноз.

Операции

В 20 в. сосудистая хирургия достигает значительных успехов, что связано с внедрением в практику специального инструментария, совершенствованием сосудистого шва (см.

), развитием рентгеноконтрастных методов исследования, созданием специализированных учреждений. Общими для всех операций на К. с., помимо обычных условий, необходимых при любом вмешательстве, являются мероприятия, предупреждающие кровотечение и другие опасные последствия — тромбоз К. с.

, ишемические изменения в тканях конечности, органа или области тела, которые снабжаются кровью через данную сосудистую магистраль. В связи с этим приобретает большое значение методика подготовки больного к операции и особенности послеоперационного ведения.

Опасные последствия кровопотери предупреждают переливанием крови (см.) в вену или артерию. Поэтому во время каждой операции на К. с. необходимо иметь запас консервированной крови и кровезамещающих жидкостей (см.).

Поскольку наряду с опасностями кровотечения и последствий кровопотери (см.) при операциях на К. с. возможно возникновение тромба в просвете сосуда и эмболии, необходимо до и после хирургического вмешательства определять показатели свертывания крови.

При операциях на К. с. применяют различные способы обезболивания, но чаще всего ингаляционный наркоз (см.). По специальным показаниям используют нейролептаналгезию (см.

Доступы при операциях на К. с. должны быть широкими и вместе с тем щадящими. Помимо тщательной асептики, обеспечения операции специальными инструментами, кровью, антибиотиками, необходимо соблюдение последовательности различных этапов хирургического вмешательства.

Рис. 28. Схематическое изображение операций восстановления магистрального кровотока при сегментарной окклюзии артерий: а — обходное шунтирование; б — эндартериэктомия; в — резекция закупоренного сегмента артерии с ее протезированием (1 — закупоренный тромбом участок артерии, 2 — трансплантат, 3 — рассеченный участок артерии, 4 — удаленный участок артерии).

Рис. 28. Схематическое изображение операций восстановления магистрального кровотока при сегментарной окклюзии артерий: а — обходное шунтирование; б — эндартериэктомия; в — резекция закупоренного сегмента артерии с ее протезированием (1 — закупоренный тромбом участок артерии, 2 — трансплантат, 3 — рассеченный участок артерии, 4 — удаленный участок артерии).

Показания к операциям на К. с. разнообразны, но показаниями к операциям артерий чаще всего служат сегментарные окклюзии артерий с проходимостью сосуда выше и ниже места закупорки.

Другие показания— ранения К. с., их опухоли, варикозное расширение вен, тромбоэмболия легочной артерии и т. д. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью операций резекции закупоренного сегмента артерии с протезированием ее, обходного шунтирования и эндартериэктомии (рис. 28).

Для протезирования К. с. широко используют аутовену и синтетические протезы. Недостатком аутовены является ее малая пригодность для протезирования артерий большого калибра из-за отсутствия вен соответствующего диаметра, которые можно было резецировать без большого ущерба для организма.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Продукты для сосудов головного мозга и шеи

Кроме того, гистол, исследования в отдаленном послеоперационном периоде показали, что аутовена подвергается иногда соединительнотканному перерождению, что может явиться причиной тромбоза сосуда или образования аневризмы.

Применение синтетических протезов полностью себя оправдало при протезировании аорты и артерий большого диаметра. При протезировании артериальных сосудов меньшего диаметра (бедренные и подколенные артерии) результаты оказались значительно хуже, т. к.

в этих областях имеются более благоприятные условия для возникновения тромбозов. Кроме того, отсутствие должной эластичности и растяжимости протеза ведет к частому тромбозу, особенно если трансплантат пересекает линию сустава.

Другим видом вмешательства, направленного па восстановление магистрального кровотока, является эндартериэктомия. Первую эндартериэктомию произвел Р. Дос Сантос (1947).

Методы эндартериэктомии можно разделить условно на закрытые, полуоткрытые и открытые. Метод закрытой эндартериэктомии заключается в том, что операция производится специальным инструментом из поперечного разреза артерии.

Полуоткрытая эндартериэктомия — это удаление внутренней оболочки из нескольких поперечных разрезов в артерии. Открытая эндартериэктомия предусматривает удаление измененной внутренней оболочки через продольную артериотомию над местом окклюзии.

В практику внедрена эндартериэктомия методом выворачивания, суть к-рого заключается в том, что после выделения артерии и пересечения дистальнее места окклюзии специальным инструментом отслаивают атеросклеротические бляшки вместе с измененной внутренней оболочкой, наружную и среднюю оболочки выворачивают наизнанку до конца бляшки.

После этого артерию вворачивают вновь обратно и анастомозируют циркулярным ручным или механическим швом. Показанием к этому методу эндартериэктомии является сегментарная атеросклеротическая окклюзия незначительной протяженности.

При распространенных атеросклеротических окклюзиях без выраженной деструкции стенок сосуда выполняют эндартериэктомию методом выворачивания с последующей реимплантацией сосуда.

При этом резецируют весь пораженный участок артериального ствола. Далее производят эндартериэктомию методом выворачивания. После обратного вворачивания артерии образованный аутотрансплантат проверяют на герметичность и двумя анастомозами конец в конец вшивают на прежнее место.

Значительная протяженность окклюзии с деструкцией стенки (кальциноз, язвенный атероматоз), артериит или гипоплазия сосуда служат показаниями к аутотрансплантации с эксплантацией.

При данном методе используется трансплантат, состоящий из синтетического протеза, причем в местах физиол, сгибов, напр, под паховой связкой, располагается аутоартерия.

Основное преимущество этого метода заключается в том, что в месте наибольшей травматизации сосуда (тазобедренный, коленный, плечевой суставы) проходит не аллопротез, а аутоартерия.

Широко разрабатываются вопросы оперативного лечения артериальной гипертензии, связанной с окклюзионными поражениями почечных артерий. Выбор оперативного вмешательства при данном заболевании зависит от причины и характера поражения.

Способ чрезаортальной эндартериэктомии применим лишь при атеросклерозе, когда имеется сегментарное поражение устья почечных артерий. Поскольку атеросклероз является наиболее частой причиной реноваскулярной гипертензии, то этот способ находит наиболее широкое применение.

При фибромускулярной дисплазии, поскольку патол, процесс может иметь разнообразный характер (тубулярный, мультифокальный и т. д.), диапазон оперативных вмешательств значительно шире и включает аутоартериальное протезирование почечной артерии, ее резекцию с анастомозом конец в конец и реимплантацию устья почечной артерии.

При распространенном поражении почечной артерии на почве артериита наиболее целесообразными операциями остаются резекция почечной артерии с ее протезированием и операция аорторенального шунтирования.

Реконструктивные операции на ветвях дуги аорты являются одним из новых и своеобразных видов хирургии сосудов. Наиболее доступны хирургической коррекции сегментарные окклюзии, расположенные в проксимальных отделах артериального русла.

Резекция пораженного участка артерии с пластикой ее допустима только в начальных отделах безымянной, общей сонной и подключичной артерий (до отхождения от них ветвей).

Методы операций на венах и их особенности приведены в специальных статьях (см. Варикозное расширение вен, Перевязка кровеносных сосудов, Тромбофлебит, Флеботромбоз).

В послеоперационном периоде наиболее важными мероприятиями являются профилактика воспалительных осложнений, тромбозов и эмболий. Антикоагулянты (чаще всего гепарин) применяют спустя 24 часа после операции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Гепарин вводят внутривенно в дозе 2500— 3000 ЕД каждые 4—б час. в течение 3—5 дней. Желательно поддерживать время свертывания крови по Бюркеру в пределах 7—8 мин.

Результаты хирургического лечения ранений и заболеваний К. с. в общем благоприятные.

При лечении врожденных аномалий К. с. (аневризмы, артериовенозные соустья) летальности и ишемических осложнений почти не встречается, что связано с адекватным развитием в данных случаях коллатерального кровообращения и хорошей разработкой методов оперативных вмешательств.

Результаты оперативного лечения доброкачественных опухолей К. с. зависят от локализации и распространенности поражения. Полного излечения обширных кожных гемангиом в ряде случаев добиться не удается.

Оперативное лечение злокачественных ангиом нельзя признать удовлетворительным из-за быстрого роста, рецидивирования и метастазирования. Результаты лечения эндартериитов зависят от выраженности процесса.

Дальнейший прогресс сосудистой хирургии в значительной мере зависит от внедрения в практику новых методов ранней диагностики заболеваний К. с. и совершенствования оперативных методов лечения, и в первую очередь микрохирургии (см.).

Таблицы

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ СОСУДОВ ПО ВИДУ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА И ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ (из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг.»)

1. Ранение артерии

а) без первичного кровотечения и пульсирующей гематомы
(тромбоз сосуда)

б) сопровождающееся первичным артериальным кровотечением

в) с образованием пульсирующей артериальной гематомы
(аневризмы)

2. Ранение вены

а) без первичного кровотечения и гематомы (тромбоз сосуда)

б) сопровождающееся первичным венозным кровотечением

в) с образованием венной гематомы

3. Ранение артерии вместе с веной

а) без первичного кровотечения и пульсирующей гематомы
(тромбоз сосудов)

б) сопровождающееся первичным артериовенозным
кровотечением

в) с образованием пульсирующей артериовенозной гематомы
(аневризмы)

4. Отрыв или размозжение конечности с повреждением
сосудисто-нервного пучка

Таблица  2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИИ ПРИ ТРАВМАХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (по В. А. Корнилову)

Степень ишемии

Основные клинические признаки

Прогноз

Лечение

Компенсированная (за счет окольного кровотока)

Сохранены активные движения, тактильная и болевая
чувствительность

Угрозы гангрены конечности нет

Показаний к срочному восстановлению сосуда нет. Перевязка
сосуда безопасна

Некомпенсированная (окольный кровоток недостаточен)

Утрата активных движений, тактильной и болевой
чувствительности наступает через 72 — 1 час после травмы

Конечность омертвеет в течение ближайших 6—10 час.

Показано экстренное восстановление сосуда

Необратимая

Развивается трупное окоченение мышц конечности

Гангрена конечности. Сохранение конечности невозможно

Показана ампутация. Восстановление сосуда противопоказано
— возможна смерть от токсемии

Анатомия — Вишневский А. С. и Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем, Л., 1949; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М.

, 1954, библиогр.; Догель И. М. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология кровеносных и лимфатических сосудов, т. 1—2, Казань, 1903 —1904; Д о л-го-Сабуров Б. А.

Очерки функциональной анатомии сосудистой системы, Л., 1961, библиогр.; Куприянов В. В. Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В.

Микроциркуляции, М., 1975, библиогр.; Angiologie, hrsg. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y.— L., 1962; Cliff W. J.

Патология — Аскерханов P. П. Хирургия периферических вен, Махачкала, 1973; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Зарецкий В. В.

и В ы х о в с к а я А. Г. Клиническая термография, М., 1976, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л.

, 1972, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и T и-х о н о в Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей, М., 1974, библиогр.; Клемент А. А. и Веденский А. Н.

Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Князев М. Д. и Б e л о р у с о в О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Корнилов В. А. и Костюк Г.

А* Отдаленные результаты лечения повреждений магистральных артерий конечностей, Вестн, хир., т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковский Н. И. и Та ран о вич В. А.

Гемангиомы, М., 1974, библиогр.; Лыткин М. И. и К о л о м и e ц В.П. Острая травма магистральных кровеносных сосудов, Л., 1973, библиогр.; Милов анов А. П.

Патоморфология ангиодисплазий конечностей, М., 1978; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровский Б. В.

Хирургическое лечение ранений сосудов, М., 1949, библиогр.; о н ж е, Наш опыт в экстренной хирургии сосудов, Хирургия, № 4, с. 9, 1975; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В.С.

Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970, библиогр.; Петровский Б. В., К н я з e в М. Д. и С к у и-н я М. А. Операции при хронических окклюзиях аорто-бедренной зоны, Хирургия, № 1, с. 12, 1971;

Реконструктивная хирургия, под ред. Б. В. Петровского, с. 107, М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А.

Краевского и А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, библиогр.; Савельев В. С., Д у м-п e Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972;

Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z s a G.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Б. В. Петровский, М. Д. Князев, В. С. Савельев; И. И. Дерябин, В. А. Корнилов (воен.), Ю. Ф. Исаков, Ю. А. Тихонов (дет. хир.), В. В. Куприянов (ан.), И. Г. Ольховская (онк.), H. Е. Ярыгин (пат. ан.).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: