Анаплазмоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Диагностика

Верификация диагноза и назначение лечения осуществляются инфекционистом. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением нахождения в эндемичном регионе, факта и длительности присасывания клеща, приема профилактических препаратов. Опорными клинико-лабораторными и инструментальные признаками гранулоцитарного анаплазмоза человека являются:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лимфаденопатия, гиперемия зева, иногда единичные хрипы в легких во время аускультации, урчание, диффузная болезненность живота, умеренная гепатомегалия, реже спленомегалия. Сыпь на теле встречается менее чем в 10% случаев, пятнисто-папулезная. Обязательно исследуются менингеальные симптомы.
  • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях панцитопения. Повышается активность АЛТ, АСТ, мочевины, СРБ, ЛДГ, креатинина. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия. В ликворограмме – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Темнопольная микроскопия тонких мазков крови позволяет обнаружить морулы (вакуоли с анаплазмами) на первой неделе заболевания; метод малоинформативен. Назначение ПЦР рекомендуется до начала этиотропного лечения. ИФА становится диагностически значимым, начиная со второй недели болезни, выполняется двукратно с интервалом 2-3 недели.
  • Инструментальные методы. При проведении рентгенографии грудной клетки визуализируются увеличенные лимфоузлы корней легких, инфильтраты, усиление легочного рисунка. Во время ультразвукового исследования определяются симптомы увеличения печени и селезенки. На ЭКГ отмечаются преходящие нарушения проводимости миокарда, брадикардия.

Дифференциальная диагностика проводится с моноцитарным эрлихиозом человека и пироплазмозом (нужна лабораторная верификация). При ку-лихорадке наблюдается поражение респираторного тракта, для лептоспироза характерна желтуха, боли в мышцах, геморрагический компонент, клиника пятнистой лихорадки Скалистых гор включает обильную сыпь с геморрагическим компонентом, вовлечение ЦНС. Иксодовый клещевой боррелиоз проявляется эритемой, поражением опорно-двигательного аппарата.

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

  • инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови;
  • цитомегаловирусная инфекция — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
  • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
  • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
  • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
  • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Зоны и условия распространения инфекции

Анаплазмоз – не новость для животноводов. Он встречается как в России, так и в близлежащих странах: Белоруссии, Латвии, Украине.

Болезнь наносит вред коровам и другому крупному рогатому скоту на Северном Кавказе и Закавказье, в Казахстане, Средней Азии, на территории Нижнего Поволжья и в других регионах.

Кстати, болеют не только домашние животные, но и дикие – лоси, буйволы, олени. Заболевание носит очаговый характер.

Вспышки анаплазмоза у коров приходятся на теплое время года, когда активны насекомые-переносчики паразита. Однако заболевание может дать о себе знать и в холода, поскольку инкубационный период составляет от 6 до 70 дней.

При неправильном или недостаточно тщательном лечении анаплазмоза, плохих условиях жизни животного паразит может затаиться. Тогда болезнь вспыхнет в любое время года, даже зимой.

Поэтому крайне важно содержать поголовье в чистоте, вовремя проводить санитарные, ветеринарные мероприятия.

Как защититься от анаплазмоза

Профилактика данного заболевания комплексная. Если вы живете в местности, где уже были вспышки анаплазмоза, нужно обязательно обрабатывать скот против клещей и других насекомых-переносчиков.

Важно следить и за состоянием пастбища, где пасутся коровы. Его также нужно подвергать специальной обработке.

Если такой возможности нет, тогда весь крупный рогатый скот обрабатывают акарицидными средствами раз в неделю.

Всех новых животных, поступающих в благополучное стадо, стоит держать в карантине не менее 30 дней. За это время проводят их полное обследование на предмет заболевания анаплазмозом. Больных или переболевших особей объединять с «чистым» поголовьем нельзя. При ввозе новых особей обязательно проверяйте у их владельца ветсвидетельство по форме №1.

В местах, где содержится КРС, нужно своевременно проводить санитарные мероприятия. Так, 3-4 раза в год обязательна дезакаризация помещений, стоянок, дворов, где находятся животные.

Если в вашем регионе были случаи зимнего анаплазмоза, коровам, содержащимся в стойлах, осенью меняют рацион: дают меньше силоса и сенажа, но добавляют микроэлементы и витамины.

Кроме того, существует прививка от анаплазмоза. Она обеспечивает животному иммунитет на 10-11 месяцев.

Надеемся, наша статья была для вас полезной. Если вы нашли всю необходимую информацию об анаплазмозе и остались довольны, ставьте лайк.

Как лечить?

Диагностика гранулоцитарного анаплазмоза состоит из комплекса мероприятий, позволяющих выявить в крови патогенного возбудителя. В крови больного присутствует пониженное количество лейкоцитов и тромбоцитов, при этом четко просматриваются печеночные ферменты, креатинин и мочевина.

Лечение анаплазмоза проводится амбулаторно, и только при тяжелой интоксикации организма или поражении внутренних органов больного помещают в стационар. Лечебная терапия состоит из приема лекарственных препаратов, механизм действия которых направлен на подавление инфекции, снижение симптомов болезни.

Неотъемлемой частью лечебной терапии является прием антибиотиков широкого спектра действия. В основном больным назначаются препараты тетрациклиновой, цефалоспориновой группы. Курс лечение может занять до 2-х недель. Доза назначается врачом индивидуально для каждого больного.

Важно: Применение антибиотиков при клещевом анаплазмозе позволяет подавлять и уничтожать жизнедеятельность патогенного клеща. Если не проводить лечение при помощи антибиотиков, осложнений болезни не избежать.

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым – 1-3 месяц;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

  1. Врождённый острый токсоплазмоз:
  2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
  4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
  5. обострение / ремиссия;
  6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
  7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
  8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
  9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

  • осложнённый токсоплазмоз;
  • неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

  • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
  • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
  • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
  • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
  • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
  • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Клещевой анаплазмоз человека: симптомы и методика лечения

Все материалы на сайте проходят верификацию практикующими врачами-гематологами и онкогематологами, но не являются предписанием для лечения. В случае необходимости, обратитесь к врачу для осмотра!

Гранулоцитарный анаплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое укусом иксодовых клещей. Как проявляется болезнь? Чем опасный анаплазмоз для человека, какие последствия? Рассмотрим симптомы, методы лечения и профилактику гранулоцитарного анаплазмоза у человека подробней.

Укус насекомых всегда является неприятным явлением для человека, особенно в тех случаях, когда после контакта с вредителем у человека начинаются проблемы со здоровьем. Одним из редких, но в то же время опасных заболеваний, которое может проявиться после укуса мелкого паразита, считается гранулоцитарный анаплазмоз у человека (ГАЧ).

Вызывается болезнь клещевой инфекций, которая после проникновения в организм человека попадает в кровяной поток, вызывая сильнейшую интоксикацию организма.

Примечание. До недавнего времени данное заболевание было малоизвестным, поскольку встречалось достаточно редко среди населения. Впервые болезнь была обнаружена на Урале, также повсеместно встречалась в тех регионах, где обитают клещи с анаплазмой и слепни .

Что такое гранулоцитарный анаплазмоз, как проявляется, чем опасный, и в каком лечении нуждается человек после укуса клеща?

Патогенез анаплазмоза — яркая фиолетовая точка

Консервативная терапия

Стандарты медикаментозного ведения гранулоцитарного анаплазмоза не разработаны. Средняя продолжительность терапии составляет около 6-14 дней. У пациентов без осложнений нормализация температуры тела отмечается примерно через четверо суток, лабораторные показатели обычно стабилизируется в течение недели. Чаще всего лечение инфекционной патологии осуществляется следующими препаратами:

  1. Этиотропные. Анаплазмы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, хлорамфениколу. Последний должен использоваться с осторожностью из-за риска дополнительного угнетения кроветворения, считается малоэффективным. Клиническое улучшение оценивается через 48 часов антибактериальной монотерапии; необходимо помнить о коинфекции с другими клещевыми болезнями.
  2. Патогенетические. Дезинтоксикация проводится инфузионными методами с помощью глюкозо-солевых, сукцинат-содержащих растворов, хлосоля, ацесоля. Для снижения температуры тела, обезболивания и купирования симптомов воспаления назначаются НПВС; ацетилсалициловая кислота и аналоги применяются с осторожностью. Иногда требуется переливание тромбоцитов, эритроцитарной массы.
  3. Симптоматические. При катаральных проявлениях рекомендовано местное противовоспалительное лечение, противокашлевые лекарства. Для купирования симптомов диспепсии пациенты получают ферменты, спазмолитики, противорвотные, сорбирующие средства. Поражение нервной системы может потребовать назначения глюкокортикостероидов, антихолинэстеразных препаратов, липоевой кислоты.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Химический ожог глаза: симптомы, факторы риска, меры первой помощи, запрещенные действия, лечение

Лица с ВИЧ-инфекцией могут переносить гранулоцитарный анаплазмоз как в бессимптомной, так и в генерализованной форме, чаще в виде пневмонии, ДВС-синдрома либо симптомов манифестации оппортунистических инфекций. При подозрении на данную клещевую нозологию необходимо незамедлительно начать прием этиотропных препаратов в течение 2-х и более недель. Детям до 8 лет и беременным препараты тетрациклинов противопоказаны.

Имеющиеся данные in vitro свидетельствуют о неэффективности лечения гранулоцитарного анаплазмоза человека такими антибактериальными фармпрепаратами, как пенициллины, цефалоспорины, макролиды и аминогликозиды – результатов оценки эффективности препаратов в организме крайне мало, и они неубедительны.

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
  3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
  4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода “двойной сэндвич” или “иммунозахват” IgM ELISA.
  5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
  6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
  7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
  8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

  • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
  • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
  • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Осложнения и прогноз

Если ГАЧ развивается как моноинфекция, какие-либо последствия для здоровья, которые могли бы серьезно нарушать самочувствие человека, почти не регистрируются. Прогноз в этом случае благоприятен, происходит полное выздоровление. Намного выше тяжесть течения патологии при смешанных инфекциях, которые переносят иксодовые клещи.

Тогда есть риск развития осложнений — почечной недостаточности, поражения нервной системы, дыхательной недостаточности, летального исхода. Также есть риск появления оппортунистических инфекций с тяжелыми последствиями — легочного аспергиллеза, диссеминированного кандидоза, герпетического фарингита с некрозом, криптококкоза.

В среднем смерть происходит в 0,5-3,5% случаев ГАЧ.

До 50% людей с ГАЧ остро нуждаются в госпитализации, так как им требуется внутривенное введение лекарств, дезинтоксикационная терапия.

Особенно тяжело развивается болезнь у людей с серьезными иммунодефицитами и прочими иммунными патологиями (коллагенозы, сахарный диабет), и именно у них ГАЧ может привести к гибели. Опасен ГАЧ и для людей, перенесших терапию иммуносупрессорами, для пожилых пациентов.

Также причиной летального исхода и полиорганной недостаточности является позднее начало лечения, что периодически наблюдается и в наше время.

Особенности и причины возникновения

ГАЧ, или гранулоцитарный анаплазмоз человека — острое инфекционное заболевание, которое спровоцировано бактериями анаплазмами, развивается с признаками интоксикации и повышением температуры тела. ГАЧ вызван клещевой инфекций, то есть передается посредством бактерий, переносимых иксодовыми клещами.

Анаплазмоз недаром считается новой инфекцией, которую только недавно начали изучать в мире. Конечно, существовала она и раньше, но только в последние годы врачи научились выделять специфические антитела и проводить анализ на данное заболевание.

Клиника патологии не является высокоспецифичной, в связи с чем ГАЧ ранее не выделялся в отдельную нозологическую форму.

Что касается времени выявления анаплазмоза, то сделано это было в 90-х годах в США, но только в течение последующих 10 лет был проведен ряд необходимых исследований и разработаны комплексы для выявления бактерий и антител к ним в лабораторных анализах.

В России клещи с анаплазмой были впервые обнаружены на Урале, после чего началось активное изучение проблемы.

Сейчас гранулоцитарный анаплазмоз человека считается высоко распространенной патологией в России и в Европе, то есть везде, где проживают эти насекомые и где проводилось необходимое изучение вопроса.

Причины заболевания, как уже было отмечено, связаны с заражением человека бактерией Anaplasma phagocytophilum. Возбудитель является риккетсией рода Anaplasma, семейства Ehrlichiaceae. Это — мелкий внутриклеточный паразит, имеющий круглую форму, диаметр 1 мкм, который способен в организме человека размножаться в клетках крови гранулоцитах.

Анаплазмы распространены очень широко и являются паразитами крови жвачных животных, вызывая и у них анаплазмоз.

Переносится же бактерия иксодовыми клещами I. Ricinus, но у животных патологию могут передавать даже слепни и некоторые другие насекомые.

Большинство заболевших людей отмечает укус клеща в анамнезе, после чего развивались симптомы заболевания.

После попадания в кровь человека из слюны клеща анаплазмы быстро разносятся с током крови по всему телу, затем внедряются в гранулоциты, начинают размножаться в них делением.  В итоге возникает воспалительный процесс во многих внутренних органах больного.

ГАЧ склонен к рецидивирующему течению, то есть особенностью инфекции являются повторные циклы размножения, поэтому сопротивляемость организма к этой и другим инфекциям оказывается сниженной.

Что касается частоты возникновения гранулоцитарного анаплазмоза человека, то она варьирует в зависимости от времени года. Для патологии характерна сезонность, полностью совпадающая с активацией иксодовых клещей.

Поэтому практически все случаи заражения ГАЧ приходятся на весну и лето — с апреля по август-сентябрь. Пик заболеваемости приходится на май, начало июня.

До 70% случаев ГАЧ не является изолированными, а развиваются в форме мист-инфекций, так как для клещей характерно быть переносчиками до 7 вирусных и бактериальных инфекций.

Преимущественно, ГАЧ сочетается с клещевым энцефалитом, клещевым боррелиозом, моноцитарным эрлихиозом человека. Наиболее часто анаплазмоз комбинируется с боррелиозом (до 85% случаев мист-инфекций). Зараженность анаплазмами клещей составляет 6-25% в разных странах мира.

Особенности развития паразита

Анаплазмы образуют колонии, размножаясь почкованием либо делением. Обычно в одном эритроците «живут» 1-2 анаплазмы, иногда 3-4.

Но встречаются случаи, когда при тяжелом течении болезни у животного клетка оказывается заполнена паразитами на 60-80%.

Заражение новых клеток у коров происходит путем передачи ретикулярных телец паразита, способных проникать через мембрану клетки. Сами по себе они не несут инфекции, но являются репродуктивным «сырьем» для образования новых анаплазм.

При анализах крови животного – мазках по Романовскому – паразит виден в форме округлых объектов темного цвета, размером от 0,2 до 2,2 микрометра. Обычно размещен по краю клетки-хозяина, но иногда может смещаться внутрь.

У насекомых-переносчиков анаплазмы живут в кишечнике. Передаются у них двумя способами. Первый: трансовариальный –передача инфекции будущему потомству (то есть, например, зараженный клещ откладывает яйца, уже содержащие паразита). Второй – трансфазный: возбудитель «кочует» в насекомом на всех стадиях его развития.

Патогенез токсоплазмоза

Входные ворота токсоплазмоза — ротовая полость, оттуда ооцисты попадают в кишечник человека. Далее при развитии паразита (делении его клеток) образуются трофозоиты, которые мигрируют в различные органы и ткани (преимущественно в ЦНС и мышечную). В клетках они формируют псевдоцисты — большое количество размножающихся паразитов.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Копчик: анатомия, строение, описание позвонков, функции, заболевания

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Патологические изменения в организме

При обследовании трупов пораженных коров выявляются характерные признаки анаплазмоза КРС.

Мертвые животные очень сильно истощены, скелетные мышцы бледные, желтоватые, дряблые, могут встречаться следы кровоизлияний.

Селезенка, желчный пузырь заметно увеличены, в легких видны признаки эмфиземы. Почки тоже больше нормы, темного, нездорового цвета. Моча, находящаяся в мочевом пузыре, мутная.

В различных местах при анаплазмозе у коровы, в том числе, в подкожных слоях, могут быть заметны отеки. Особенно они выражены на подгрудке, животе, шее (отеки в этих зонах можно заметить и у живых больных животных). Сердце, как и остальные мышцы, бледно-розовое, с точечными кровоизлияниями. Лимфоузлы также увеличены.

Страдает и печень. Она будто налита водой, бледная, больше нормальных размеров.

Стоит отметить, что болезнь может протекать у коров как остро, так и хронически. Во втором случае она переносится легче. Острая стадия длится 15-30 суток, а выздоровление происходит постепенно. Полное восстановление требует много времени.

Постановка диагноза, анализы и иммунитет

При выявлении анаплазмоза важно не спутать его с другими заболеваниями, характерными для животных, тем более что часто они идут в одном «букете». Так, без специальных исследований можно принять эту болезнь за лептоспироз, сибирскую язву, пироплазмоз, бабезиоз, тейлериоз.

Диагноз анаплазмоз корове ставят не только на основании лабораторных исследований (в основном, мазка крови по Романовскому). Берутся во внимание эпизоотическая ситуация в регионе, климат, время года.

Существуют также серологические методы постановки диагноза – изучение реакций антител и антигена. Если животное болеет или выздоровело недавно, в титрах положительный результат будет на уровне от 1:80 до 1:280. Носители паразита дают показатель от 1:10 до 1:40.

Тем не менее подтвержденным диагноз считается, если соответствующий результат дал анализ мазка крови.

У переболевших коров появляется иммунитет к анаплазмозу, однако он временный. Если животное не сталкивается с возбудителем, а в организме он был полностью уничтожен, иммунитет исчезает спустя 3-4 месяца.

Если анаплазмозом переболела беременная или недавно отелившаяся корова, детеныши получают антитела с молоком и либо совсем не болеют во время вспышки инфекции, либо анаплазмоз протекает легко.

Признаки заболевания у домашнего скота

Анаплазмы вызывают нарушение многих процессов в организме коровы. Преимущественно обменных и окислительно-восстановительных. Они ухудшают передачу кислорода, поскольку поражают именно эритроциты. У пораженного животного развивается анемия, изредка встречается гемоглобинурия (наличие гемоглобина в моче вследствие распада эритроцитов).

Температура тела при болезни повышается до 41 градуса и выше, слизистые животного бледнеют, иногда появляется желтизна. Становится плохим или вовсе исчезает аппетит. Спустя 4-6 суток корова, например, становится совсем угнетенной, теряет интерес ко всему.

Нарушается дыхание, сердцебиение, может возникнуть кашель. Также страдает пищеварительная система: кишечник перестает быть в тонусе (атония), кал делается очень плотным, а у некоторых животных, наоборот, начинается диарея.

Кровь становится водянистой, теряет насыщенный красный цвет.

Коровы быстро худеют и перестают давать молоко. У беременных особей часто случаются аборты, особенно во второй половине срока. Из-за нарушения обмена веществ больные могут пытаться есть несъедобные вещи, например, землю.

Причины, факторы риска и формы заболевания

Возбудителем заболевания является округлая бактерия анаплазмы, диаметр которой составляет до 1 мкм. Этот паразит размножается в клетках крови.

В системный кровоток человека анаплазма попадает вместе со слюной клеща во время укуса. Бактерия, занесенная с током крови в ткань внутренних органов, провоцирует в них воспаление.

Размножение бактерии в клетках крови приводит к угнетению иммунитета, а в последствии, к присоединению вторичных вирусных, грибковых и бактериальных инфекций.

С момента попадания анаплазмы в организм человека наступает скрытый (инкубационный) период анаплазмоза, который продолжается в среднем 14 дней (от трех дней до трех недель).

В природе резервуаром инфекции помимо клещей являются дикие и сельскохозяйственные животные: парнокопытные, грызуны, собаки, а также птицы, чья постоянная миграция способствует быстрому распространению инфицированных клещей. У животных анаплазмия сохраняется несколько недель, и в этот период они являются источником инфекции для клещей ранее незараженных.

К основным факторам риска заражения анаплазмоза можно отнести:

  • контакт с дикими и сельскохозяйственными животными, особенно весной и летом;
  • пренебрежительное отношение к средствам защиты при нахождении на лесопарковых и лесных территориях, то есть в местах наиболее потенциального скопления клещей.

Выделяют следующие формы анаплазмоза, в зависимости от степени выраженности клинической картины болезни.

  • субклиническая (или бессимптомная);
  • манифестная.

Проведение диагностики

Для выявления болезни нужно сделать забор крови у больного в острой фазе патологии, когда в крови появляются циркулирующие инфицированные нейтрофилы.

По клиническим же признакам сделать правильные выводы о заболевании почти невозможно, так как симптомы низко специфичные.

Навести на мысль о ГАЧ опытного врача может факт пребывания человека в лесу или выявленный факт укуса его иксодовым клещом.

Есть несколько видов лабораторных методик, которые помогут диагностировать ГАЧ:

  1. Метод прямой темнопольной микроскопии. Позволяет обнаружить интрацитоплазматические морулы (определенная стадия развития бактерий) в нейтрофилах крови при участии световой микроскопии кровяного мазка, который предварительно окрашивают по Романовскому-Гимзе. Установить факт инфицирования по такой методике можно уже с 3-7 дня после инокуляции, но при низком уровне анаплазмии он может не дать результатов.
  2. Метод ПЦР для поиска ДНК бактерий. Это способ диагностики самый современный и позволяет поставить верный диагноз в самые сжатые сроки с достоверностью, близкой к 100%. Единственным недостатком ПЦР является его дороговизна.
  3. Метод ИФА, или серологическое исследование. Основано на выявлении антител к инфекции, которые появляются в организме в ответ на проникновение в него антигенов возбудителя. Определяются две фракции антител. Антитела Ig M появляются с 11 дня болезни, максимальна их концентрация к 12-17 дню. Далее Ig M сильно падают, поэтому определять их нет смысла. Антитела Ig G как маркер инфекции появляются с 1-2 дня развития болезни, нарастают до 37-39 дня. По нарастанию и спаду антител делают вывод о характере возбудителя. Для моментальной постановки диагноза данная методика не подходит, поскольку срок для изготовления анализа часто подходит тогда, когда больной уже выздоровел.

Определенные изменения претерпевают и общий анализ крови, и общий анализ мочи у больного с анаплазмозом. Так, в ОАК чаще всего отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет изменения концентрации палочкоядерных нейтрофилов.

Также имеется лейкопения, рост СОЭ, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гемоглобина. В биохимии крови регистрируется повышение активности АЛТ и АСТ, часто — рост ЛДГ. Всегда имеется повышение уровня С-реактивного белка. Повышается и креатинин, азот мочевины в крови.

В общем анализе мочи есть эритроцитурия, протеинурия, гипоизостенурия.

Прогноз. профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

  • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
  • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

  • ограничение контакта с кошками;
  • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
  • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
  • мытьё рук перед едой;
  • работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Молочница перед, во время, после месячными: может ли быть задержка месячных из за молочницы, на ранних сроках беременности

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Симптомы

Заболевание проявляется широким спектром разнообразных симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от тяжести протекания. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

При легкой форме заболевания симптомы напоминают клинику острой респираторной вирусной инфекции:

  • острое начало;
  • резкое повышение температуры тела (более 38,0–38,5 °С);
  • потрясающие ознобы;
  • общая слабость;
  • тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • мышечные и суставные боли;
  • в некоторых случаях боль и першение в горле, кашель, рвота, диарея, чувство тяжести в правом подреберье.

При среднетяжелом течении симптомы более разнообразны и интенсивны, к описанным ранее проявлениям присоединяются следующие:

  • неврологические нарушения (головная боль, головокружение);
  • неукротимая рвота;
  • одышка;
  • уменьшение мочеотделения вплоть до анурии;
  • отеки;
  • брадикардия, понижение артериального давления;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье.

При тяжелом течении заболевания, более характерном для лиц с иммунодефицитом, отмечаются:

  • высокая упорная лихорадка длительностью до 2-3 недель;
  • интенсивная неврологическая симптоматика, нередко с общемозговыми симптомами (нарушениями сознания различной степени выраженности (от состояния оглушения до комы), генерализованными судорожными приступами);
  • кровотечения (появление следов крови в испражнениях и рвотных массах, окрашивание мочи в розовый цвет);
  • перебои в работе сердца, аритмия.

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

  • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
  • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
  • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Сравнительная характеристика методов

Наиболее широко используемым методом лабораторной диагностики гранулоцитарного анаплазмоза человека является выявление специфических АТ IgM и IgG в пробах крови пациента, собранных с интервалом 3–6 недель (парные сыворотки). АТ-IgM появляются к концу второй недели, концентрация АТ-IgG достигают максимума через 5–6 недель от начала заболевания.

При использовании метода НРИФ диагностическим титром является разведение 1:80, при исследовании образцов крови в динамике учитывается 4-кратное нарастание титра АТ или получение положительного результата для второй сыворотки и отрицательного для первой (наличие сероконверсии).

В острый период заболевания могут использоваться прямые методы обнаружения возбудителя. При микроскопии мазков цельной крови или лейкоцитарной фракции крови, окрашенных по Гимзе, в нейтрофилах обнаруживаются морулы. Диагностическая чувствительность метода колеблется от 25 до 75%.

Выявление ДНК A.phagocytophillum отмечено в 70–90% случаев (относительно лабораторного подтверждения наличия сероконверсии в парных сыворотках крови) по зарубежным данным, пока не нашедшим аналогичного подтверждения в России. Выявление ДНК целесообразно проводить на первой неделе заболевания до начала антибиотикотерапии.

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

  1. Фекально-оральный:
  2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
  3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
  4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
  5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
  6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
  7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

Этиология

  • 1908 год: французские учёные Ch. Nicolle и L. Manceaux выявили у грызунов микроорганизм, получивший родовое название Toxoplasma (в пер. с франц. taxon — дуга, plasmon — форма) и видовое — gondii (по названию грызунов).
  • 1923 год: чешский офтальмолог I. Yanku установил роль токсоплазмы в патологии человека, описав симптомы врождённого токсоплазмоза у погибшего ребёнка и выделив паразита из сетчатки глаза.
  • 1938-1939 год: американские исследователи доказали возможность передачи инфекции от матери к плоду через плаценту и прижизненно выделили паразитов от больного ребёнка.

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

  • трофозоиты (тахизоиты);
  • цисты (брадизоиты);
  • ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления.

Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой.

Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: