Хроническая сердечная недостаточность

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Список сокращений

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВПС – врожденный порок сердца

Хроническая сердечная недостаточность

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА — ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

Хроническая сердечная недостаточность

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

Хроническая сердечная недостаточность

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС — ренин — ангиотензин — альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ — эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

?-АБ — бета-адреноблокаторы

хроническая сердечная недостаточность

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Течение и патогенез недостаточности сердца

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток.

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Рак языка - начальная стадия, фото, признаки и симптомы

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13].

К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

хроническая сердечная недостаточность классификация

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма.

Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит
селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет,
гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Термины и определения

Сердечная недостаточность
(СН) — согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

Хроническая сердечная недостаточность

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) — сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.

Сердечная недостаточность — это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.

Классификация

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение
гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения
функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность
резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение
функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая
недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей
сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и
большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения,
стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые
изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические
изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая
активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное
состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в
покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.
Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности
дискомфорт усиливается

ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ {amp}lt; 40%

ФВ ЛЖ = 40-49%

ФВ ЛЖ ?50%

Критерий 3

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

Примечание. ГЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка; УЛП — увеличение левого предсердия.

*- симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях ХСН или у
пациентов, получающих диуретическую терапию; ?-уровень мозгового
натрийуретического пептида (МНУП) {amp}gt;35 пг/мл или N-концевого
проМНУП{amp}gt;125 пг/мл.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой.

В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам.

Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Уход за больными после инсульта в стационаре

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Приложение В. Информация для пациентов

Основные исследования:

  • Сбор анамнеза и врачебный осмотр
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Анализы крови
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

  • Функциональные легочные тесты
  • Нагрузочная проба
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Катетеризация сердца и ангиография
  • Радиоизотопные исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

Симптомы ХСН

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Слабость, отеки ног, головокружение, плохая переносимость физической нагрузки, 

учащенное сердцебиение

, в том числе и в покое, одышка в горизонтальном положении (сон возможен только на нескольких подушках, полулежа). Что испытывает пациент страдающий хронической сердечной недостаточностью показано в коротком видеоролике

Лечение сердечной недостаточности

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения.

Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

В лечении каждого пациента ХСН важно добиваться не только устранения
симптомов ХСН (одышка, отеки и т.п.), но и уменьшения количества
госпитализаций и улучшения прогноза.

Снижение смертности и числа
госпитализаций являются главными критериями эффективности
терапевтических мероприятий. Как правило, это сопровождается реверсией
ремоделирования ЛЖ и снижением концентраций натрийуретических пептидов
(НУП).

Для любого пациента так же чрезвычайно важно, чтобы проводимое
лечение позволяло ему добиться устранения симптомов болезни, улучшало
качество жизни и повышало его функциональные возможности, что, однако,
не всегда сопровождается улучшением прогноза больного ХСН.

  • Ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента (иАПФ),
    бета-адреноблокаторы (?-АБ) и альдостерона антагонисты (антагонисты
    минералокортикоидных рецепторов, АМКР) рекомендуется для лечения всем
    больным симптоматической сердечной недостаточностью (ФК II-IV) и
    сниженной фракцией выброса ЛЖ {amp}lt; 40% [81-99].

https://www.youtube.com/watch?v=lYatr97BKnA

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А).

Два крупных рандомизированных исследования (CONSENSUS и
SOLVD-Лечебная ветвь), также как мета-анализ менее крупных исследований
убедительно доказали, что иАПФ увеличивают выживаемость, снижают
количество госпитализаций, улучшают ФК и качество жизни пациентов ХСН
независимо от тяжести клинических проявлений заболевания [81-83].

Результаты трех других крупных рандомизированных исследований (SAVE,
AIRE, TRACE) продемонстрировали дополнительную эффективность иАПФ и
снижение смертности у больных с наличием систолической дисфункции
ЛЖ/симптомами ХСН после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ)
[84-86].

В свою очередь, исследование ATLAS показало, что лечение
больных высокими дозами иАПФ имеет преимущество перед терапией низкими
дозами и снижает риск смерти/госпитализации при длительном применении у
пациентов с ХСН [87].

Кроме того, в клиническом испытании
SOLVD-Профилактическая ветвь было показано, что иАПФ могут отсрочить или
предотвратить развитие симптомов ХСН у больных с бессимптомной
дисфункцией ЛЖ [88].

  • иАПФ дополнительно к ?-АБ рекомендуются всем больным
    симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса
    ЛЖ для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти [81-83,87].
  • иАПФ рекомендуются больным бессимптомной систолической дисфункцией
    ЛЖ и инфарктом миокарда в анамнезе для профилактики развития симптомов
    СН [84,88].
  • иАПФ рекомендуются больным бессимптомной систолической дисфункцией
    ЛЖ без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе для профилактики
    развития симптомов СН [88].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В).

В России зарегистрированы к применению следующие иАПФ: зофеноприл,
каптоприл**, хинаприл, лизиноприл**, периндоприл**, рамиприл, спираприл,
трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл**.

  • Рекомендуются для применения иАПФ, которые имеют наиболее значимую доказательную базу при ХСН [81-88].
  • Больному ХСН рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда при
    сохранении приступов стенокардии, несмотря на проводимую антиангинальную
    терапию. [206,207,224,225].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств A).

  • У больных ХСН и сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ ? 35%) проведение КШ
    рекомендуется при выраженном стенозе ствола левой коронарной артерии или
    эквиваленте его поражения (проксимальный стеноз ПНА и ОА одновременно).

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

  • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) рекомендуется симптомным
    больным с ХСН, синусовым ритмом с длительностью комплекса QRS ?150 мс и
    морфологией БЛНПГ комплексов QRS, ФВ ЛЖ ?35 %, несмотря на оптимальную
    медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и снижения
    заболеваемости и смертности [227-238].
  • СРТ рекомендуется симптомным больным с ХСН, синусовым ритмом с
    длительностью комплекса QRS ?150 мс и морфологией комплексов QRS, не
    характерной для БЛНПГ, ФВ ЛЖ ?35 %, несмотря на оптимальную
    медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и снижения
    заболеваемости и смертности [227-238].

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств B).

  • СРТ рекомендуется симптомным больных с ХСН, синусовым ритмом с
    длительностью комплексов QRS от 130-149 мс и морфологией БЛНПГ
    комплексов QRS, ФВ ?35 %, несмотря на оптимальную медикаментозную
    терапию с целью облегчения симптомов и снижения заболеваемости и
    смертности [232,239].
  • CРT рекомендуется ограниченному контингенту больных с симптомами СН,
    синусовым ритмом с длительностью комплексов QRS от 130-149 мс и
    отсутствием морфологии БЛНПГ комплексов QRS, ФВ ?35 %, несмотря на
    оптимальную медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и
    снижения заболеваемости и смертности [232,239].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств В).

  • CРT рекомендуется вместо правожелудочковой стимуляции у пациентов с
    ХСН–снФВ независимо от ФК СН, которым показана желудочковая стимуляция
    по поводу А-V блокады высокой степени, для снижения заболеваемости,
    включая пациентов с ФП [240-243].
  • CРT рекомендуетсяу пациентов с ФВ ЛЖ?35 % и III-IV ФК (NYHA),
    несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, с целью улучшения
    симптомов и снижения заболеваемости и смертности [241,244-247].

Не смотря на крайнюю серьезность заболевания, адекватное отношение к себе и к лечению позволяет рассчитывать на высокое качество жизни и значительное снижение 

рисков

 осложнений. Очень важно адекватное лечение основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности.

  • Диуретики (мочегонные средства) – важнейшая группа препаратов в лечении ХСН, диуретики позволяют вывести из организма задержанную в виде отеков жидкость, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Отдельно оговорки заслуживает то, что препараты этой группы должны приниматься ежедневно. Распространено мнение, что диуретики «вымывают» (выводя в значительном количестве) из организма калий. Дело в том, что некоторые препараты группы диуретиков действительно выводят калий, но это прекрасно известно врачам, как и то, как этому действию противостоять. Другие препараты данной группы не способны выводить калий в значимых объемах. В любом случае, при необходимости, врач может порекомендовать контроль содержания калия в крови, если предположит возможное негативное влияние препаратов.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) – позволяют контролировать артериальное давление, и, снижая его, снижают нагрузку на сердце. В некоторых случаях могут вызывать кашель, этот побочный эффект менее выражен у препаратов группы БРА. В результате многих исследований доказано, что данные группы препаратов продлевают жизнь пациентам с ХСН.
  • Бета-блокаторы – эта группа препаратов сокращает число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, они дают сердцу больше времени на отдых. Как препаратами группы ИАПФ и БРА, бета-блокаторы продлевают жизнь пациентам с ХСН.
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Эти препараты снижают риск тромбообразования, что, учитывая заболевания вызывающие ХСН, является одной из главных задач в профилактике осложнений ХСН. Основными препаратами данных групп являются варфарин и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Следует заметить, что эффективная доза ацетилсалициловой кислоты не менее 75 мг. Потому использование препаратов в дозе 50 мг распространенных в нашей стране представляется неоправданным. 
  • Ограничение употребления воды: при выраженной сердечной недостаточности необходимо ограничить употребление жидкости до двух литров в сутки. Это касается жидкости в любом виде: вода, суп, чай, жидкость, содержащаяся во фруктах и овощах.
  • Ограничение употребление соли: допустимо употреблять менее 2 двух грамм соли в сутки (это менее половины чайной ложки). Эта рекомендация так же касается соли в любом виде. Фактически это означает, что Вы должны отказаться от добавления в пищу соли. Содержащаяся в продуктах питания соль достаточна для нормальной работы организма.
  • Ежедневно контролируйте свой вес. Прибавка в весе означает задержку жидкости. Если Вы выявили, что суточная прибавка в весе составила 1 кг, свяжитесь со своим врачом. Так же свяжитесь с врачом, если Вы прибавили 2 и более килограмма в неделю.
  • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск, как осложнений, так и прогрессирование ХСН. Если Вы не можете самостоятельно отказаться от курения, обратитесь к специалисту за помощью.
  • Ограничьте прием алкоголя. Высокие дозы алкоголя ухудшают течение сердечной недостаточности. Рекомендуется не употреблять более 1 дозы алкоголя для женщин и двух доз для мужчин. Одна доза – примерно 150 мл вина или 300 мл пива.
  • Дозированные физические нагрузки. Будьте активны. Занимайте физическими упражнениями большую часть недели. Обсудите со своим врачом уровень дозволенных Вам физических нагрузок
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Рак желудка лечение и питание
  • Всегда берите с собой лекарственные средства, которые Вы принимаете.
  • Не добавляйте в пищу соль
  • Фиксируйте изменения в своем состоянии, что бы обсудить их со своим врачом

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика

  • Наблюдение
    пациента в первичном звене оказания медицинской помощи рекомендуется
    осуществлять у стабильных пациентов, получающих оптимальное лечение для
    долгосрочного наблюдения, оценки эффективности лечения, прогрессирования
    заболевания и приверженности к терапии [290,291].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств В)

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

  • Рекомендуется физикальное обследование проводить с целью выявления
    симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и
    воды.

В ряде случаев, обусловленных клинической ситуацией, дополнительные
методы исследования, дополняя друг друга, помогают в дифференциальной
диагностике различных сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой
    стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации
    миокарда [68-70].
  • Рекомендуется проведение радионуклидной диагностики, включающей в
    себя однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и радионуклидную
    вентрикулографию, для оценки ишемии и определения жизнеспособности
    миокарда у больных с ИБС [71].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств С).

  • Катетеризация сердца рекомендуется для оценки функции правых и левых
    отделов сердца, давления заклинивания в легочной артерии при решении
    вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке.
  • Проведение нагрузочных тестов рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения.

Уровень убедительности рекомендаций IIа (Уровень достоверности доказательств С).

  • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) рекомендуется в рутинной
    практике у больных с ХСН в случаях плохой визуализации (у больных с
    ожирением, хроническими заболеваниями легких, при проведении у больных
    искусственной вентиляции легких) и как альтернативный метод исследования
    (при невозможности проведения МРТ).

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной
базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую
библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5
лет.

Методы, используемые для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на
основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой
достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов.

Порядок обновления рекомендаций

Пересмотр существующей редакции рекомендаций планируется проводить каждые 3 года.

Классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций и уровни доказательств по ведению больных
основаны на документах Европейского общества кардиологов (ЕОК, European
Society of Cardiology), 2012-2016 гг. (см Приложение 1 и 2)

Приложение П1. Уровень убедительности рекомендаций

I

Очевидные доказательства и/или общее согласие, что предлагаемое лечение/воздействие успешно, полезно и эффективно у всех больных

Рекомендовано

(всем больным)

II

Противоречивые или спорные доказательства, что предлагаемое лечение/воздействие успешно и полезно (у большинства больных)

IIa

Превалирует вес доказательств/точек зрения о пользе (эффективности) предлагаемого лечения/ воздействия

Применение должно быть рассмотрено

IIb

Доказательства о пользе (эффективности)

предлагаемого лечения/воздействия менее очевидны

Применение может быть рассмотрено

III

Имеющиеся данные/мнения экспертов свидетельствуют о том, что лечение
бесполезно/ неэффективно, а в некоторых случаях может быть вредно

Не рекомендовано

Приложение П2.  Уровень достоверности доказательств

А

Данные получены из нескольких рандомизированных исследований или мета-анализов

В

Данные получены из одного рандомизированного или нескольких не рандомизированных крупных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Последняя рекдакция клинических рекомендаций утверждена Национальным
обществом по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда 7
октября 2016года, на I Российском форуме по сердечной недостаточности и
заболеваниям миокарда, г.Уфа.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач-кардиолог.
  2. Врач-терапевт.
  3. Врач общей практики.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется определение уровня натрийуретических гормонов.

Коммертарии:натрийуретические гормоны —
биологические маркеры ХСН, показатели которых также используются для
контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических
гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение
сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным.

Уровни N-концевого
пропептида натриуретического гормона В-типа (NT-proBNP) {amp}lt;300 пг/мл и {amp}lt;100 пг/мл для мозгового натрийуретического пептида (BNP)
являются “отрезными” для исключения диагноза СН у больных с острым
началом симптомов.

При постепенном (не остром) дебюте симптомов
заболевания, значения NT-proBNP и BNP
ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии
ХСН, что подразумевает продолжение поиска экстракардиальной патологии
[40-46].

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется проведение
    рутинных анализов: общего анализа крови (исключение анемии, оценка
    уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий,
    натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный
    показатель), глюкозы, HbA1c, липидного профиля и печеночных ферментов,
    общего (клинического) анализа мочи.

2.4 Инструментальная диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=x571OpXMf3c

Инструментальные методы диагностики такие как электрокардиография
(ЭКГ), эхокардиокгафия (ЭХОКГ) играют ключевую роль в подтверждении
диагноза ХСН.

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется выполнение
    12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных
    сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений
    АВ и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ),
    блокад правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)), рубцового поражения миокарда,
    гипертрофии миокарда) [47-50].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: