Цистит этиология патогенез

Возможная этиология развития воспаления в мочевом пузыре

Цистит вызывается кишечной палочкой, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, вульгарным протеем. Описаны случаи развития цистита после приема некоторых лекарственных средств, применения антибиотиков (кандидозный цистит), при авитаминозе и под влиянием радиации.

Цистит — воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Это одно из самых распространенных воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Около 20-25 процентов женщин переносят цистит в той или иной форме, а 10 процентов страдают хроническим циститом, и цифры эти с каждым годом неуклонно растут.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Различают первичный и вторичный цистит, острый и хронический, инфекционный (специфический или неспецифический) и неинфекционный(химический, термический, токсический, аллергический, лекарственный, лучевой, алиментарный и др.).

Вторичный цистит развивается на фоне заболеваний мочевого пузыря (камни, опухоль) или близлежащих органов (аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, хронические воспалительные заболевания половых органов).

Острый первичный цистит – это в основном чисто женское заболевание. Его возникновение связано с переохлаждением, перенесенной инфекцией, инструментальным исследованием, пренебрежением правилами личной гигиены.

Одним из предрасполагающих факторов развития цистита является сахарный диабет. Развитие цистита также возможно вследствие аллергической реакции организма.

Предрасполагающими факторами для развития цистита являются травма его слизистой оболочки, частой крови в венах таза, гормональные нарушения, авитаминозы, переохлаждение и др.

Большое значение имеет нарушение уродинамики, в том числе затрудненное или неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к нарушению тонуса детрузора, застою или разложению мочи.

К основным морфологическим признакам хронического цистита относят: метаплазию эпителия с формированием слизистых кист или ороговение его с образованием беловатых бляшек;

изредка — полипозные разрастания, мелкие лейкоцитарные инфильтраты в подэпителиальном слое, напоминающие фолликулы. Глубокое поражение стенки мочевого пузыря приводит к склерозу соединительной ткани между мышечными волокнами, следствием чего является сморщивание мочевого пузыря.

Для интерстициального цистита характерны изъязвление слизистой оболочки (эпителий в области язв отсутствует), гиалиноз и наличие множества тучных клеток в стенке мочевого пузыря.

Цистит этиология патогенез

Лечение цистита

При остром цистите рекомендуют покой, щадящую диету, обильное питье (до 2—2,5 л жидкости в сутки); следует избегать переохлаждения тела, следить за регулярной функцией кишечника, исключить половые сношения.

При выраженных болях назначают ректальные или вагинальные свечи с анальгетиками. Промывание мочевого пузыря при остром цистите противопоказано. Антибактериальную терапию проводят с учетом антибиотикограммы, до получения которой назначают антибиотики широкого спектра действия, нитрофураны, антигистаминные препараты.

В лечении первичного хронического цистита важное место занимают выявление и санация очагов инфекции, у женщин — лечение гинекологических заболеваний или влагалищной инфекции.

Для устранения инфекции нижних мочевых путей у мальчиков проводят лечение заболевания, с которым связано ее возникновение. У мужчин при выявлении основного заболевания показано соответствующее лечение — устранение причины нарушения оттока мочи.

Противовоспалительная терапия хронического цистита целесообразна в течение 3—4 нед. (по антибиотикограмме), затем на длительное время (3—6 мес.) назначают нитрофураны или бактрим.

Необходимо проводить ежемесячно бактериологическое исследование мочи, особенно в первые 6 мес. после прекращения приема лекарств. Выявление инфекции является показанием для повторного курса противовоспалительной терапии.

Лечение хронического цистита, особенно интерстициального, у женщин представляет значительные трудности. Целесообразно применение антигистаминных и гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон), возможны гепаринотерапия (инстилляция и инфузионная терапия).

Местно в качестве обволакивающих средств применяют вазелиновое масло, линимент дибунола, рыбий жир, а также препараты серебра, гидрокортизон, облепиховое масло, метилурацил.

При интерстициальных циститах назначают физиотерапевтические процедуры — ультразвуковую терапию, диатермию, электрофорез с раствором новокаина, ганглерона и ферментов, электростимуляцию мочевого пузыря.

Применяют предпузырную, пресакральную и внутрипузырную новокаиновые блокады, растяжение сморщенного мочевого пузыря под наркозом. При рубцовом сморщивании мочевого пузыря показана хирургическая операция (уретероуретероанастомоз, односторонняя нефростомия, уретеросигмоанастомоз, илеоцистопластика).

Использованные источники: lektsii.org

Ю. Г. Аляев, доктор медицинских наук, профессор,А. З. Винаров, доктор медицинских наук, В. Б. Воскобойников, кандидат медицинских наук,ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Острый цистит — это гнойно-воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря, представляющий собой наиболее частое проявление неосложненной инфекции мочевых путей, которая возникает при отсутствии структурных изменений в почках и мочевыводящих путях, а также у пациентов без серьезных сопутствующих заболеваний.

Распространенность острого цистита

Острый цистит встречается преимущественно у женщин. В возрасте 20-40 лет частота заболевания составляет 25-35%. Около 30% женщин на протяжении своей жизни хотя бы раз сталкиваются с острым циститом. В России ежегодно диагностируется до 36 миллионов случаев заболевания.

При остром цистите клинические симптомы заболевания сохраняются в течение 6-7 дней, происходит ограничение обычной активности на 2-3 дня, больные не могут посещать работу или учебные заведения 1-2 дня.

У мужчин заболеваемость острым циститом крайне низка. Она составляет ежегодно всего лишь 6-8 случаев на 10 000 взрослых мужчин.

Этиология острого цистита

Наиболее частыми возбудителями цистита являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном Escherichia coli) и коагулазонегативные стафилококки (Т. Hooton, W. Stamm, 1997).

В результате проведенного в России многоцентрового исследования было выявлено, что в 80% случаев острый цистит вызывает кишечная палочка Escherichia coli, в 8,2% — Proteus spp.

Цистит этиология патогенез

, в 3,7% — Klebsiella spp., в 3% — Staphylococcus saprophyticus, в 2,2% — Enterobacter spp., в 0,7% — Pseudomonas aeruginosa и др. (Л. Страчунский, В.

Таким образом, ведущим этиологическим агентом является кишечная палочка. Способность штаммов E. coli к адгезии к клеткам уротелия, а также их высокая пролиферативная активность в моче имеют важнейшее значение в патогенезе острого цистита.

Диагностика острого цистита

Диагноз устанавливают, исходя из клинических симптомов и данных анализа мочи. Основными проявлениями острого цистита являются частое, малыми порциями, болезненное, с ощущением рези и жжения мочеиспускание.

Часто больные отмечают императивные позывы на мочеиспускание. Ряд больных указывают на дискомфорт или боль внизу живота и повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При лабораторном исследовании мочи обнаруживается значительное повышение количества лейкоцитов в 1 мл. Также диагностируются «ложная» протеинурия и бактериурия.

Цистит этиология патогенез

Однако микроскопическое исследование нативной или окрашенной по Граму мочи позволяет определить лишь бактериурию, превышающую 105 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц).

Между тем при остром цистите диагностическое значение имеет уже 102 КОЕ/мл, и только у 50% больных бактериальное число превышает 106 КОЕ/мл. Поэтому, безусловно, чрезвычайно важен посев мочи с культуральным определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

В последние годы наблюдается все большее распространение уропатогенных штаммов E. coli, устойчивых к широко используемым в настоящее время антибактериальным препаратам.

Штаммы, устойчивые к ампициллину, встречаются в 33,3% случаев, к триметоприму — в 20,3%, к котримоксазолу — в 18,4%, к нитроксолину — в 94,1% случаев (Л.

Страчунский, В. Рафальский, 1999). Это заставляет искать новые антимикробные препараты, обладающие высокой активностью по отношению к уропатогенным штаммам E. coli.

В урологической клинике ММА им. И. М. Сеченова исследовали эффективность применения монурала (фосфомицина трометамола) в терапии острого цистита. Изначально наиболее ценной характеристикой этого антибактериального препарата являлась его способность препятствовать адгезии микроорганизмов к уротелию, а также создавать высокие концентрации в моче, длительное время сохраняющиеся после однократного приема.

бактерицидного вследствие угнетения одного из этапов синтеза клеточной стенки; антиадгезивного, препятствующего взаимодействию уропатогенных штаммов и клеток уротелия.

Особый механизм действия и оригинальное строение обеспечивают отсутствие феномена перекрестной устойчивости между монуралом и соединениями, принадлежащими к другим группам, — хинолонами, фторхинолонами, беталактамами, аминогликозидами.

Мы изучили микробный спектр у 200 больных острым циститом (табл. 1). Необходимо отметить, что наиболее частым возбудителем острого неосложненного цистита являлись E.

Острый цистит: этиология, клиника, лечение

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Больные принимали монурал двукратно по 3 г с интервалом в 24 ч после мочеиспускания перед сном.

Для оценки отдаленных результатов все пациентки были обследованы на 3-й и 7-й дни от начала приема препарата. Данные представлены в табл. 3.

Клиническая эффективность терапии после двукратного приема монурала оказалась сопоставимой с эффективностью терапии другими антибактериальными препаратами в течение 10-14 дней.

Однако на основании исследований, проведенных в России и Европе (более 2000 пациентов), было доказано, что однократный прием (3 г) является достаточным для получения терапевтического эффекта, удобен и экономически выгоден пациенту.

широкий спектр антимикробной активности в отношении подавляющего большинства возбудителей острого цистита; низкий уровень антибиотикорезистентности основных уропатогенных штаммов;

способность поддерживать минимальную подавляющую концентрацию в моче на протяжении длительного периода после приема; высокий уровень эффективности и безопасности.

Цистит этиология патогенез

Острый цистит встречается преимущественно у женщин. В возрасте 20-40 лет частота заболевания составляет 25-35%. Наиболее частыми возбудителями цистита являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном E.

coli) и коагулазонегативные стафилококки. Диагноз устанавливают, исходя из клинических симптомов и данных анализа мочи. В последние годы наблюдается все большее распространение уропатогенных штаммов E.

Этиология: 1. Наиболее частая причина цистита — бактериальная инфекция (вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы). Чаще всего у больных циститом в моче определяют кишечную палочку (80-90 % наблюдений, что объясняется высокими патогенными и адаптивными возможностями данного микроорганизма), стафилококк, энтеробактер, протей, синегнойную палочку, клебсиеллу. 2.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Хронический цистит причины возникновения

Наличие инфекционного очага в организме (гематогенный, лимфогенный пути). 3. Несоблюдение правил личной гигиены, длительное применение антибиотиков, снижение иммунитета и тд.

1. восходящий — самый частый вариант заноса инфекции из внешней среды по мочеиспускательному каналу;

Цистит этиология патогенез

2. нисходящий — попадание инфекции из верхних мочевых путей, почек при хроническом пиелонефрите;

3. гематогенный — встречается редко, может возникнуть при наличии отдаленного очага хронической инфекции, в том числе и в тазовых органах;

4. лимфогенный — наблюдается при заболеваниях половых органов: у женщин — это эндометрит, сальпингоофорит и др., у мужчин — везикулит, простатит и др.;

5. контактный — возможен при наличии гнойных заболеваний окружающих мочевой пузырь органов: параметрите, абсцессе предстательной железы и т. д. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии мочевых свищей, быть следствием различных инструментальных манипуляций (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия и др.).

? снижение общей сопротивляемости организма вследствие гиповитаминозов, стрессов, переохлаждения, изменения гормонального фона;

? нарушение оттока мочи из мочевого пузыря. У мужчин причинами этого являются доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктуры мочеиспускательного канала, простатит.

У женщин нарушение уродинамики может быть обусловлено стенозом (сужением) уретры, эктопией наружного отверстия мочеиспускательного канала, фиброзиро-ванием (разрастанием плотной соединительной ткани) в области уретры.

? нарушение кровообращения в тазовых органах;

? травматические повреждения слизистой мочевого пузыря во время эндоскопических исследований и операций;

? эндокринные заболевания (сахарный диабет) и нарушение обмена веществ (например, гиперкальциурия);

? наличие камней и новообразований в мочевом пузыре;

? половая активность, особенно при наличии гипермобильности или эктопии уретры у женщин.

Цистит этиология патогенез

Клиническая картина: характеризуется внезапным, бурным началом, вызванным каким-либо провоцирующим фактором (переохлаждение, эндоскопическое вмешательство, травма), и быстрой регрессией в случае своевременно назначенной терапии.

Тяжесть проявления симптомов нарастает в течение первых двух суток. Больные жалуются на частое болезненное мочеиспускание, боли внизу живота и появление крови в конце мочеиспускания.

В тяжелых случаях данный временной промежуток сокращается до 15- 20 мин, что чрезвычайно изнуряет больного. Характерным является ургентное недержание мочи, то есть императивный (повелительный) позыв к мочеиспусканию настолько силен, что больной теряет мочу, не успевая дойти до туалета.

Терминальная гематурия — также весьма характерный признак заболевания. Она появляется в конце мочеиспускания в виде отчетливо видимой примеси или даже капель крови.

Моча при цистите теряет прозрачность из-за наличия большого количества микроорганизмов, форменных элементов крови, эпителиальных клеток и солей. Она становится мутной и приобретает неприятный запах.

Повышения температуры при цистите не наблюдается, что обусловлено пониженной способностью стенки мочевого пузыря к абсорбции веществ, в том числе и воспалительных токсинов.

В клиническом и биохимическом анализах крови патологических изменений, как правило, не наблюдается (лейкоцитоз, повышенное СОЭ, лейкоциты в общем анализе крови).

Моча мутная, с запахом. При исследовании ее реакция чаще щелочная, всегда определяется большое количество лейкоцитов и бактерий, могут присутствовать эритроциты, эпителий, цилиндры, отмечается ложная протеинурия, то есть обусловленная распадом большого количества форменных элементов крови.

Бактериоскопия позволяет визуально (с помощью микроскопа) определить наличие инфекционного возбудителя. Более информативен посев мочи с определением бактериальной культуры и тестом на чувствительность к антибиотикам.

Недостатком этого метода является длительность его выполнения, поэтому при клинически подтвержденном диагнозе цистита начинают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия, не дожидаясь результатов посева.

Важно отметить, что при остром цистите противопоказаны инвазивные методы диагностики, прежде всего цистоскопия. Во-первых, данная процедура не несет существенной информации, во-вторых, при наличии острого воспаления она крайне болезненна и, в-третьих, может привести к реинфицированию и/или усугубить течение инфекционного процесса.

назначении антибактериальной терапии (широкого спектра действия). Наилучшим препаратом однократного применения – монурал. Эффективность, невсокая стоимость и низкая вероятность рецидивов – Ципрофлоксацин (7-дневный курс).

Болевые ощущения можно купировать НПВС, которые обладают противовоспалительным и анальгезирующим действием (диклофенак). Из спазмолитиков применяются но-шпа.

Цистит этиология патогенез

Рекомендуются покой, обильное питье, тепло на низ живота, из рациона исключаются острые и экстрактивные блюда.

— инфекционно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря — одно из наиболее частых урологических заболеваний.

Этиология цистита.

— кишечная палочка, затем стафилококк, энтерококк, протей,Стрептококк и др. Цистит значительно чаще наблюдается у женщин, что принято связывать с распространением инфекции восходящим путем по просвету мочеиспускательного канала вследствие его анатомических особенностей.

У мужчин цистит бывает значительно реже, инфицирование мочевого пузыря может наблюдаться при воспалительных процессах в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале.

Нередко инфекция вносится в мочевой пузырь при его катетеризации с целью получения мочи для исследования или при инструментальных урологических обследованиях.

Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у беременных и у женщин в ближайшем послеродовом периоде, когда имеется снижение его тонуса, а у мужчин — при аденоме предстательной железы, которая нередко сопровождается хронической задержкой мочи.

Хронический (рецидивирующий) цистит возникает в результате запущенного острого цистита. Если симптомы острого цистита исчезли сами по себе, без всякого лечения, это не значит, что инфекция тоже прошла.

Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме.

У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и половыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно.

Клиника

При остром цистите больные жалуются на учащение с резями мочеиспускания (до нескольких раз в час), боли внизу живота, которые усиливаются при мочеиспускании, помутнение мочи, повышение температуры тела до субфебрильной, общее недомогание.

При хроническом цистите, в период ремиссии симптомы болезни могут практически отсутствовать. В некоторых случаях больные отмечают лишь некоторое учащение позывов к мочеиспусканию.

Диагностика цистита

Диагностика хронического цистита основывается на анамнестических данных, характерных симптомах заболевания, результатах макро- и микроскопии мочи, данных бактериологических исследований, цистоскопии (после стихания острого воспаления), функциональных исследований состояния нижних мочевых путей.

Для женщин крайне желательно гинекологическое обследование, при котором может быть выявлено заболевание гениталий, способствующее развитию хронического цистита.

Классификация

Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Лечение цистита

Этиология

Этот раздел медицинских исследований в результате длительного процесса изучения называет причины, по которым появляется та или иная болезнь, а также указывает на условия, которые могли привести к ее прогрессированию.

У цистита хронического типа этиологическими факторами называют:

  • повреждения в сосудистых образованиях;
  • неполадки в нервной системе;
  • аутоиммунные реакции;
  • воздействие токсинов;
  • химические отравления;
  • инфекционные поражения.

Таким образом хроническая форма недуга у представительниц слабого пола может иметь многофакторный характер с большим количеством патологических отклонений.

Корень этих отклонений зачастую залегает в ухудшении функции проницаемости уротелия, проблемах регулятивной способности нервной системы, отклонениях работы сосудов или в увеличении уровня активности клеток (тучных).

Прежде чем ознакомиться с патогенезом, клиникой и лечением цистита, разберем еще несколько факторов этиологии, которые важно понимать. Например, к числу тех, которые вызывают воспалительные процессы, принято причислять:

  • высокую степень проникания бактерий в клетки уроэпиталеального типа;
  • сбои в работе нижних мочевых путей, уменьшение уродинамики. Последнее зачастую приводит к развитию ишемических повреждений стенок мочевого пузыря в результате гипертензии;
  • ухудшение кровооборота мочевого пузыря в результате других поражений (например, миома матки, болезней сосудистого типа и так далее).

Именно такое разнообразие причин патологического процесса требует обязательной консультации и обследования у специалиста, который по результатам анализов сможет установить максимально корректный и эффективный терапевтический комплекс, который справится с проблемой по всем фронтам.

Патогенез

В зависимости от причины развития недуга, патология цистит может сильно изменяться. Например, инфекционный тип заболевания может проявиться в результате таких путей:

  • контактного;
  • с кровью (например, при пульпите, тонзиллите, то есть при наличии гнойного очага);
  • с лимфой (часто в комплексе с проблемами половой системы – параметрит, эндометрит и т.д.);
  • нисходящего (например, при туберкулезе);
  • восходящего (болезни канала мочеиспускания).

Однако, часто одного инфекционного поражения недостаточно для появления воспаления мочевого пузыря. Часто причиной последнего становится снижение работы иммунной системы, авитаминоз, истощенность организма вследствие медикаментозного лечения другого заболевания, переохлаждение и так далее.

Лечение

Эффективность терапевтического лечения заключается в правильности установленной первопричины проявления недуга. Сделать вывод по результатам обследования и анализов может только профессионал.

Поэтому не стоит прибегать к самолечению в таких ситуациях. Кроме того, появление цистита требует комплексного подхода к избавлению от проблемы, в который входят:

  • терапия противобактериального типа;
  • медикаментозные средства против воспаления;
  • средства, улучшающие работу иммунной системы;
  • профилактические методы;
  • диета.

Чем быстрее больной обращается к специалисту, тем эффективнее и быстрее происходит лечение, и предотвращение развития хронического типа болезни. Антибиотические средства, которые обязательны при этом недуге, имеют множество разновидностей, и какой из них подойдет конкретному случаю, может определить лишь лечащий врач.

Он определяет переносимость пациентом конкретного лекарства, отсутствие аллергии. Кроме того, специалист подбирает медикамент, наиболее влиятельный на конкретный патоген.

Очень часто терапия включает жесткую диету.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечение рака мочевого пузыря в Бельгии

Лечение цистита

В раннем детском возрасте инфекция проникает в мочевой пузырь в основном гематогенным путем; в дошкольном и школьном — чаще восходящим путем. Инфекция может заноситься и нисходящим путем из верхних мочевых путей, а также лимфогенно.

Цистит этиология патогенез

Развитие воспалительного процесса в мочевом пузыре происходит при наличии массивной вирулентной инфекции и способствующих факторов (задержка мочи, нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря, снижение иммунологической реактивности организма).

Отток мочи нарушается часто при травмах, опухолях, врожденной и приобретенной ропатии. Барьерная функция эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря может нарушаться при повреждении ее камнем, песком, при токсическом влиянии некоторых лекарственных средств и т. д.

Глубокие изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря наблюдаются при местном нарушении кровообращения в результате инфекционно-воспалительных процессов в малом тазу, охлаждения, травмы, опухоли и др.

Цистит возникает при сочетании различных неблагоприятных факторов. Для возникновения его необходимо наличие патогенных микроорганизмов и дистрофических конгестивных застойных процессов в стенке мочевого пузыря.

Помимо бактериальных возбудителей, в развитии воспалительного процесса слизистой оболочки мочевого пузыря играют роль микоплазмы, вирусы и некоторые другие возбудители.

В норме мочевыводящие пути имеют множество защитных механизмов, препятствующих проникновению в них инфекции. Поэтому фиксация микробного агента и развитие воспалительного процесса в мочевом пузыре не могут быть поставлены в зависимость только от заноса инфекционного начала в полость пузыря.

Известные защитные возможности эпителия мочевого пузыря — уротелия в последние годы подтверждены в условиях эксперимента с помощью электронной микроскопии.

Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями доказано, что у больных хроническим пиелонефритом мочевой пузырь длительное время может быть зоной транзита бактерий, а при пионефрозе или остром пиелонефрите — местом массивной инвазии, не вызывая типичных признаков цистита.

Выявляется лишь лейкоцитурия — следствие воспалительного процесса в почке и верхних мочевых путях, при отсутствии поллакиурии, боли в области мочевого пузыря и при мочеиспускании.

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка у таких больных оказывается обычной окраски, сосудистый рисунок нормален, емкость мочевого пузыря обычная.

Устойчивость слизистой оболочки мочевого пузыря к инфекции подтверждается тем, что при ранении стенки пузыря, длительном существовании пузырно- влагалищных, пузырно-ректальных свищей, при прорыве гнойников в мочевой пузырь воспалительный процесс обычно ограничивается небольшим участком в окружности повреждения.

Предрасполагают к развитию воспалительного процесса в мочевом пузыре прежде всего нарушения анатомического строения и функционального единства различных участков мочевой системы, а также наличие инородного тела.

В связи с анатомическими особенностями мужского мочеиспускательного канала инфекция в мочевых путях, по мнению L. J. М. Riff (1978), без предрасполагающих факторов не развивается.

Исследования (А. В. Люлько, А. Е. Суходольская, 1981) показывают, что основными из них являются нарушения уродинамики нижних мочевыводящих путей. При дисфункции опорожнения мочевого пузыря и повышении внутрипузырного давления возникают условия, провоцирующие расстройства местного кровообращения и вызывающие микроскопические нарушения целости слизистой оболочки мочевого пузыря.

В свою очередь, венозный застой, ишемия и повреждения стенок мочевого пузыря значительно снижают резистентность к бактериальной инвазии. Синдром внутрипузырной гипертензии, способствующий возникновению воспалительного процесса в стенке пузыря, встречается как при гипотонии, так и при гипертонии мышцы, выталкивающей мочу, особенно если нарушается координация между тонусом мышечной стенки мочевого пузыря и замыкательным аппаратом шейки пузыря — так называемый неадаптированный мочевой пузырь (Ю. А. Пытель и соавт. 1986).

Цистит этиология патогенез

Согласно данным А. Г. Пугачева (1986), у девочек при инфицированном мочеиспускательном канале занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи, во время мочеиспускания.

Мочеиспускание является сложным физиологическим актом, осуществление которого координировано взаимодействием мышцы, выталкивающей мочу, сфинктеров, включением мышц брюшного пресса, сопротивлением стенки мочеиспускательного канала, а также взаимодействием симпатической и парасимпатической иннервации.

При задержке мочеиспускания и чрезмерном растяжении мочевого пузыря, когда они часто повторяются, происходит нарушение уродинамики нижних мочевыводящих путей.

Острый цистит преимущественно наблюдается у женщин. У них функциональные нарушения уродинамики наблюдаются чаще (у мужчин — механические; аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала и др.).

Это в значительной мере связано с нарушением нормального ритма мочеиспускания. У женщин часто вырабатывается вредная привычка несвоевременно опорожнять мочевой пузырь.

Теоретически возможно возникновение асептического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря вследствие его травматизации при различных эндовезикальных манипуляциях, венозном и лимфатическом отеке, при застое в мочеполовом венозном сплетении, при повреждении химическими, ионизирующими и другими факторами.

Однако сравнительно быстрое попадание инфекции гематогенным, восходящим или нисходящим путем, постоянная бактериальная загрязненность мочеиспускательного канала и промежности создают условия для быстрого перехода асептического воспалительного процесса в инфекционный.

Переохлаждение, снижение реактивности организма вследствие различных заболеваний, оперативных вмешательств на органах брюшной полости и таза при наличии патогенной микрофлоры приводят к развитию цистита.

При остром цистите отмечается угнетение иммунологической реактивности. У больных острым циститом повышены уровни комплемента и р-лизинов, указывающие на активный воспалительный процесс, но снижена бактерицидная активность крови до 80,64 % при норме 89,9 % (Г. И. Шварц, 1973).

Н. И. Нестеров и А. В. Шубина (1984), исследуя иммунологическую реактивность у 100 больных хроническим циститом, установили, что уровень иммуноглобулинов (Ig) у этих больных зависит от стадии воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Так, в стадии ремиссии содержание IgG, IgA, IgM находилось в пределах нормы, а при обострении воспалительного процесса наблюдалась гипериммуноглобулинемия всех классов.

У больных, у которых при цистоскопической картине выявлялся выраженный отек, гиперемия слизистой, фибринозный налет, уровень IgG, IgA и IgM был значительно выше, чем у больных с незначительными изменениями в области шейки и мочепузырного треугольника.

Цистит у детей

Цистит у детей — мочевая инфекция, вызывающая воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит у детей протекает с болями и резью при мочеиспускании, частыми позывами на горшок с выделением малых порций мочи, недержанием мочи;

в младшем возрасте нередко отмечается интоксикация и лихорадка. Диагностика цистита у детей предполагает исследование мочи (общего анализа, бакпосева, двухстаканной пробы), проведение УЗИ мочевого пузыря, при хроническом цистите — цистоскопии.

В процессе лечения цистита у детей назначается диета и усиленный питьевой режим, медикаментозная терапия (уросептические, антибактериальные, спазмолитические средства), фитотерапия.

Цистит у детей

Цистит у детей – наиболее частая инфекция мочевыводящих путей, встречающаяся в практике педиатрии и детской урологии. Циститы распространены среди детей любого возраста и пола, однако в 3-5 раз чаще встречаются у девочек дошкольного и младшего школьного возраста (от 4 до 12 лет).

Высокая заболеваемость девочек циститом объяснятся особенностями строения женской мочевыделительной системы: наличием широкой и короткой уретры, близостью анального отверстия, частыми инфекциями наружных половых органов и пр.

Для развития цистита у ребенка необходимы следующие условия: бактериальная обсемененность мочевого пузыря, нарушение его анатомической структуры и функции.

В норме очищение мочевого пузыря от микрофлоры происходит при его регулярном опорожнении с помощью тока мочи. Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает устойчивостью к инфекции благодаря активности периуретральных желез, вырабатывающих слизь, и местным факторам иммунологической защиты (секреторному иммуноглобулину А, интерферону, лизоциму и др.). Т. о.

, анатомическая целостность эпителия, функциональная полноценность детрузора, отсутствие морфологических изменений мочевого пузыря и его регулярное опорожнение обеспечивают высокую степень защиты от инфекции, а при слабости одного из звеньев легко развивается цистит у детей.

Чаще всего в бактериологических посевах мочи при цистите у детей высеваются уропатогенные штаммы кишечной палочки; в меньшем числе случаев – клебсиелла, протей, эпидермальный стафилококк, синегнойная палочка, микробные ассоциации.

Роль вирусов в этиологии цистита у детей остается до конца не изученной (за исключением геморрагического цистита). Тем не менее, общепризнанным в среде урологов является факт того, что возбудители парагриппозной, аденовирусной, герпетической и других вирусных инфекций предрасполагают к нарушению микроциркуляции в мочевом пузыре и создают благоприятный фон для последующего развития бактериального воспаления.

У детей встречаются циститы, вызванные хламидией, микоплазмой, уреаплазмой. В этих случаях, как правило, заражение происходит при наличии хламидиоза у родителей, несоблюдении гигиенических норм, посещении саун, бассейнов и пр.

Специфические гонорейные и трихомонадные циститы более характерны для взрослых или подростков, живущих половой жизнью. Циститы грибковой этиологии встречаются у детей с иммунодефицитом, аномалиями развития мочеполовой системы, длительно получающих антибиотикотерапию.

Проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь может происходить нисходящим (из почек), восходящим (из уретры и аногенитальной зоны), лимфогенным (из других тазовых органов), гематогенным (из отдаленных септических очагов), контактным (через поврежденную стенку мочевого пузыря) путями.

Цистит этиология патогенез

Нарушение естественного процесса самоочищения мочевого пузыря может развиваться при редком или неполном мочеиспускании (чаще при нейрогенном мочевом пузыре у детей), пузырно-мочеточниковом рефлюксе, стриктурах уретры, фимозе у мальчиков, дивертикулах мочевого пузыря.

Факторами риска развития цистита у детей служат дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь, инородные тела мочевого пузыря, инвазивные исследования в урологии (цистография, цистоскопия и др.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечение рака влагалища в израиле

), лечение нефротоксичными лекарственными средствами (цитостатиками, сульфаниламидами и др.). Бактериальной инвазии мочевого пузыря способствуют дисбактериоз, гельминтозы, кишечные инфекции, гинекологические заболевания у девочек (вульвиты, вульвовагиниты), гнойно-воспалительные процессы (омфалит у новорожденных, ангины, абсцедирующая пневмония, стафилодермии) и пр.

Определенная роль в патогенезе цистита у детей отводится эндокринными дисфункциями (сахарному диабету), гиповитаминозам, изменению pH мочи, воздействию физических факторов (переохлаждения, радиации), нарушению правил личной гигиены.

Общепринято классифицировать циститы у детей по течению, форме, морфологическим изменениям, распространенности воспалительного процесса и наличию осложнений.

По течению у детей встречаются острые и хронические циститы. Острый цистит у ребенка протекает с воспалением слизистого и подслизистого слоев; может сопровождаться катаральными или геморрагическими изменениями стенки.

Цистит этиология патогенез

При хроническом цистите у детей морфологические изменения затрагивают мышечный слой и могут носить буллезный, гранулярный, флегмонозный, гангренозный, некротический, интерстициальный, инкрустирующий, полипозный характер.

По форме различают первичные (возникающие без структурно-функциональных изменений мочевого пузыря) и вторичные циститы у детей (возникающие на фоне неполного опорожнения мочевого пузыря вследствие его анатомической или функциональной неполноценности).

С учетом распространенности воспалительных изменений циститы у детей подразделяются на очаговые и диффузные (тотальные). При вовлечении шейки мочевого пузыря говорят о шеечном цистите, при локализации воспаления в области треугольника Льето – о развитии тригонита.

Циститы у детей могут протекать неосложненно или сопровождаться развитием пузырно-мочеточникового рефлюкса, пиелонефрита, уретрита, парацистита, перитонита, склероза шейки мочевого пузыря и др.

Клиника острого цистита у детей характеризуется быстрым развитием и бурным течением. Главным проявлением острого воспаления служит мочевой синдром, сопровождающийся императивными позывами к мочеиспусканию, возникающими каждые 10-20 минут.

Дизурические расстройства связаны с повышенной рефлекторной возбудимостью мочевого пузыря и раздражением нервных окончаний. Дети жалуются на боли в надлобковой области, которые иррадиируют в промежность, усиливаются при пальпации живота и незначительном наполнении мочевого пузыря.

Само мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, вызывая резь и боль. Нередко при цистите у детей возникают ложные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи;

У детей грудного и раннего возраста цистит может проявляться общим беспокойством (усиливающимся при мочеиспускании), плачем, отказом от еды, возбуждением или вялостью, повышением температуры тела до фебрильных значений.

Если мочу ребенка собрать в стеклянный сосуд, то можно заметить изменение ее окраски и прозрачности: моча становится мутной, нередко темной, содержит осадок и хлопья, иногда неприятно пахнет.

При остром цистите обычно самочувствие ребенка улучшается на 3-5-й сутки, а через 7-10 дней дети полностью выздоравливают.

Хронический цистит у детей, как правило, является вторичным по форме. Симптомы воспаления усиливаются во время обострения цистита и обычно представлены учащенным мочеиспусканием, дискомфортом внизу живота, ночным и дневным недержанием мочи.

Основу диагностики цистита у детей составляет комплекс лабораторных исследований, включающий общий анализ мочи, бактериологический посев мочи на флору, определение pH мочи, проведение двухстаканной пробы.

Изменения мочи при цистите у детей характеризуются лейкоцитурией, гематурией различной степени выраженности, присутствием большого количества слизи и переходного эпителия, бактериурией.

Чаще всего забор мочи для микробиологического исследования производится при свободном мочеиспускании (после туалета наружных половых органов и очистки препуциального мешка у мальчиков), однако при острой задержке мочи приходится прибегать к катетеризации мочевого пузыря.

При цистите у детей проводится УЗИ мочевого пузыря с оценкой состояния детрузора до и после микции. Эхоскопически обычно обнаруживается утолщение слизистой мочевого пузыря и большое количество эхонегативных включений.

Цистит этиология патогенез

Проведение цистографии и цистоскопии показано только при хроническом цистите у детей в период стихания воспаления; основной целью исследований служит выявление степени и характера изменения слизистой. В проведении диагностического поиска участвуют педиатр и детский уролог.

Острый цистит у детей следует дифференцировать с острым аппендицитом, парапроктитом, пиелонефритом, опухолями мочевого пузыря, гинекологической патологией.

Для уменьшения дизурических явлений в острой стадии цистита ребенку показан полный покой и постельный режим, сухое тепло на область мочевого пузыря, теплые «сидячие» ванночки с отварами трав (при температуре 37,5°С).

При цистите детям рекомендуется молочно-растительная диета, исключение раздражающей пищи (острых, пряных блюд, специй), увеличение питьевого режима на 50% от обычной нормы за счет употребления слабощелочных минеральных вод, морсов, компотов и пр.

Медикаментозная терапия при цистите у детей включает прием антибактериальных средств спазмолитиков, уроантисептиков, физиотерапию. Для этиотропной противомикробной терапии цистита у детей применяются защищенные пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины (цефуроксим, цефаклор, цефтибутен), производные фосфоновой кислоты (фосфомицин), комбинированные сульфаниламиды курсом лечения 7 дней с последующим повторным бактериологическим контролем.

Цистит у детей

Асимметричные формы сращения

4%
от всех аномалий.

  • S
    — образная почка.

    Лоханки обращены в противоположные
    стороны, чаще в сторону позвоночника.

  • I
    — образная почка.

    Образуется в результате дистопии одной
    почки, чаще правой, в противоположную
    сторону при этом срастаются образуя
    единый столб паренхимы с лоханками
    расположенный медиально. Могут сдавливать
    соседние органы. Может отмечаться
    литиаз и пиелонефрит. Диагностика:
    почечная ангиография, экскреторная
    урография и сканирование почек.

Лечение
в случае осложнений.

Аномалии
величины и структуры почек

Диагноз цистита

Диагноз основывается на характерных клинико-лабораторных данных и в типичных случаях не представляет затруднений. Дифференциальная диагностика проводится с пиелонефритом, мочекислым диатезом и почечнокаменной болезнью, врожденной и приобретенной уропатией, гинекологическими заболеваниями.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

тахипное свыше 35 дыханий в мин.
возбуждение или кома, цианоз или землистый
цвет кожи, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне выраженного диспное
и гиповентиляции, тахикардия или
брадикардия, расширение зрачков. При
возможности проводят пульсоксиметрию.

2.
Оценка гемодинамики.
При наличии большого количества
пострадавших ориентировочно об уровне
АДс. можно судить по величине пульса.
Если пульс определяется на лучевой
артерии, АДс.

Цистит этиология патогенез

Величину
кровопотери на догоспитальном этапе
можно определить по индексу шока
(Алговера). Индекс шока — это отношение
частоты пульса к величине систолического
АД.

В норме он равен 0,5. Каждое последующее
его увеличение на 0,1 соответствует
потере крови в объёме 0,2 л или 4% ОЦК.
Ошибка в сторону занижения кровопотери
на 15%, но при медленном кровотечении его
использовать не следует.

Объём
кровопотери можно определить по
локализации повреждения: -тяжелая травма
груди -1500 мл, травма живота — до 2000 мл,
перелом бедра — 300-750 мл, черепа — 300-750 мл,
бедра — 500-1500 мл, костей таза — 1500-3000 мл,
плеча — 600 мл, предплечья — 500 мл.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

“Порог
смерти” определяется не величиной
кровопотери, а количеством циркулирующих
эритроцитов. Критический резерв — 30%
глобулярного объема, а для плазмы — 70%.

Организм может выжить при потере 2/3
объёма эритроцитов, но не переживет
утраты 1/3 плазменного объёма. В норме
ОЦК у мужчин — 66,0 мл/кг, у женщин — 60,5
мл/кг.

Реанимационные
бригады оценивают центральное венозное
давление (ЦВД).

3.
Оценка неврологического статуса.
Оценку органов чувств можно провести
по шкале мозговой комы (Глазго, см. выше).

4.
Осмотр наружных повреждений и
количественная оценка тяжести
(шокогенности) локальных травм
— квалиметрия травм. В НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе г.

Прогностическая
медицинская сортировка.

Прогноз
на выживаемость.

Приоритетность
в оказании помощи и объём лечебных
мероприятий.

Прогноз
на выживаемость определяется по различным
формулам, номограммам, шкалам (TS (Traume
Score), MPM (Mortality Prediction Model), MSOF (Multiple System Organ
Failure Scoring System).

Более доступны на
догоспитальном этапе оценка прогноза
по критерию Т, основанного на шкале
Цибина, шкала В.К. Калнберза с соавт.;
модель № 1 Э.В.

Несмотря
на актуальность оценки тяжести состояния
и прогнозирования исходов механической
травмы, многочисленные отечественные
и зарубежные методики не получили
широкого распространения на догоспитальном
этапе.

Тем не менее, они могут быть
применены на втором этапе оказания
помощи и в учебных целях для приобретения
практических навыков в комплексной
оценке тяжести состояния пострадавших
для прогноза вероятных исходов.

Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Лечение цистита

Лечение цистита

При своевременном рациональном лечении больных первичным острым циститом выздоровление наступает в течение 2 — 3 недель. Нелеченные и поздно диагностируемые случаи острого цистита могут осложняться хроническим пиелонефритом.

Вторичный острый цистит приобретает хроническое течение, если врожденная или приобретенная уропатия не диагностирована и не устранена. Хронический цистит на фоне уропатии отличается неблагоприятным течением, при этом создаются условия для развития хронического пиелонефрита, хронической недостаточности почек.

— парацистит, пиелонефрит, перитонит, сморщивание мочевого пузыря.

Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Профилактика цистита предусматривает предупреждение и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, раннюю диагностику и лечение врожденной и приобретенной уропатии, соблюдение санитарно-гигиенических норм, повышение иммунологической реактивности организма, применение закаливающих процедур, регуляцию функции кишок и мочевого пузыря.

Лечение цистита

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Лечение цистита

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: