Отек Квинке у детей и взрослых: причины появления ангионевротического отека, неотложная помощь при проявлении |

Антигистаминные препараты 1-го поколения

Антигистамины (H1 и H2) обычно эффективны при крапивнице. Однако, подавляющее большинство случаев ангионевротических отеков, особенно когда они не сопровождаются крапивницей, не адекватно реагируют на лечение антигистаминами.

Антагонисты гистамина первого поколения H1 (например, дифенгидрамин, гидроксизин, доксепин, хлорфенирамин и ципрогептадин) являются недорогими и эффективными в снижении зуда, но они вызывают сонливость и антихолинергические эффекты. Из-за возможных седативных эффектов пациенты должны быть предупреждены об опасности вождения и эксплуатации тяжелой техники.

  • Дифенгидрамин(димедрол) используется для облегчения симптомов, вызванных высвобождением гистамина. Это наиболее часто используемый антигистамин первого поколения, доступный без рецепта.
  • Хлорфенирамин (хлорфенамин) является препаратом первого поколения. Он конкурирует с гистамином за связывание с H1-рецепторами на эффекторных клетках в кровеносных сосудах и дыхательных путях. Хлорфенирамин является одним из самых безопасных антигистаминов для использования во время беременности.
  • Ципрогептадин используется для симптоматического облегчения аллергических симптомов, вызванных высвобождением гистамина. Ципрогептадин предотвращает высвобождение гистамина в кровеносных сосудах, эффективен в предотвращении ответа на гистамин. Препарат может быть полезен у пациентов с синдромами, вызванными опухолями, продуцирующими гистамин.
  • Гидроксизин гидрохлорид — антагонист H1 рецепторов на периферии. Он может подавлять активность гистамина в подкорковой области центральной нервной системы (ЦНС).

Диагностика

При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.

Пациенты в основном указывают на:

  • Нарастающую отечность лица, с охватом век, губ, области щек, волосистой части головы и лба;
  • Отеки мошонки, конечностей, в основном стоп, области суставов, кистей рук;
  • Болезненные ощущения в животе при локализации отечности на слизистых оболочках органов ЖКТ;
  • Отек внутри гортани, при стенозе появляется лающий кашель.

При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.

Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:

  • Отеки с разной локализацией. Отечные участки от здоровых областей тела резко ограничены, сам отек плотный, надавливание на него не оставляет ямок;
  • Кашель, удушье, осиплый голос, шумное дыхание при отечности, распространяющейся на гортань;
  • Кишечную колику, рвоту и тошноту с диареей при поражении органов пищеварения.

Инструментальное обследование:

  • Измерение пульса. При АО устанавливается тахикардия;
  • АД – нормальное или пониженное;
  • ЧСС — брадикардия или тахикардия;
  • Тоны сердца, приглушенные;
  • Дыхание – поверхностное, урежение или учащение дыхательных движений.

Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:

  • Кожные покровы. Оценивается окраска (при АО чаще бледность), степень отечности, акроцианоз;
  • Лицо и голова. Осмотр проводится с целью установления травматических повреждений;
  • Уши и нос. Обращают внимание на выделение биологических жидкостей – гноя, крови, ликвора;
  • Глаза. Оценивают состояние конъюнктивы — гиперемию, отечность;
  • Шея. Может быть набухание вен шеи и верхней половины туловища, ригидность затылочных мышц отсутствует;
  • Язык. Осматривают на предмет увеличения, оценивают его влажность;
  • Грудная клетка. Исключают травмы;
  • Живот. Оценивают размеры, степень вздутия, напряженность, исключают симптомы острого живота.

Аллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.

Таблица дифдиагностики.

Диагноз

Симптомы

Обследования

Критерии, подтверждающие диагноз

Ангионевротический отек Отек кожного покрова, приступы удушья, одышка смешанного типа. Сбор анамнеза и осмотр. Иммунограмма. Отек формируется за несколько минут, сопровождается выраженным зудом. По иммунограмме повышается уровень IgE. Не выявляется отягощенной наследственности. Антигистаминные препараты эффективны.
НАО Удушье, отек на теле с разной локализацией, одышка. Осмотр, сбор анамнеза и жалоб. Иммунограмма, Данные физикального обследования. Отек формирруется за несколько часов, зуд выражен в незначительной степени. Антигистамины не эффективны. IgE почти в норме.

Классификация

Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:

  • По особенностям протекания на острый (длящийся не более 6 недель) и хронический (рецидивы беспокоят 6 недель и больше);
  • По совокупному сочетанию с симптоматикой крапивницы на сочетанный и изолированный тип.

По механизму своего развития классифицируется на:

  • Патологию с преимущественным возникновением под воздействием активации системы комплемента;
  • С участием иных механизмов;
  • Идиопатическую форму.

Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:

  • I тип – болезнь связана с абсолютным отсутствием с1-ингибитора, характеризуется изолированным отеком;
  • II тип – характеризуется относительной нехваткой ингибитора;
  • III тип – недостатка в организме ингибитора С1 нет.

Приобретенный ангионевротический отек:

  • I тип – развивается абсолютное отсутствие ингибитора С1.
  • II тип – отмечается относительная нехватка ингибитора с образованием в организме к нему аутоантител;

Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:

  • АО, возникающие вследствие активного выхода медиаторов воспаления из тучных клеток. В половине зафиксированных случаев такие ангионевротические отеки сопровождают крапивницу, причем оба заболевания характеризуются общим механизмом возникновения и провоцирующими причинами. Для их купирования используется одна схема терапии;
  • Ангионевротические отеки, возникающие вследствие возрастания активности кининовых механизмов сосудов;
  • Эпизодические – характеризуются развитием симптомов ангионевротического отека, крапивницы, лихорадкой, зудом кожи, нарастанием веса, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, возрастает сывороточный ΙgM. Эпизодические АО встречаются редко и в 80% случаев их исход благоприятен.

Лечение в домашних условиях

Любые методы народного лечения должны быть обговорены с врачом, так как терапия ангионевротического отека в домашних условиях может привести к неблагоприятным последствиям. В любом случае, данные методы нужно применять в комплексе с медикаментозным лечением.

Для снятия отека в домашних условиях можно приготовить такие средства, как:

  • Хорошими свойствами обладают и измельченные корни пиона в количестве 1 ч.л., залить их 1 литром кипяченой воды и настоять 2 часа. Процедить и принимать внутрь по 1 ст.л. 4-5 раз в день в течение месяца.

    Корень пиона

  • 1 ст.л. сухой крапивы заливается 1стаканом кипятка и настаивается 1 час. После этого раствор процеживается и принимается по половине стакана 3 раза в день.

    Корень крапивы запаривают

  • Помогут и компрессы из ромашки, они снимут отек и воспаление пораженных отеком мест. Для этого нужно взять 3 ст.л. цветов ромашки и залить это 1 стаканом кипятка, далее нужно варить это на небольшом огне до состояния однородной кашицы. После взять марлю, положить туда смесь, отжать, завернуть в теплый материал и приложить к месту отека.

    Ромашка красиво лежит на столе

Лечение и профилактика

Лечение ангионевротического отёка зависит от тяжести состояния. В случаях поражения дыхательных путей первоочередной задачей является обеспечение того, чтобы дыхательные пути были открыты. Пациентам может понадобиться неотложное стационарное лечение и интубация.

Во многих случаях припухлость самоограничена и проходит самопроизвольно через несколько часов или дней. Между тем, чтобы смягчить более легкие симптомы, вы можете попытаться применить на практике эти меры:

  • Устранить конкретные запускающие факторы;
  • Примите холодный душ (но не слишком долго) или наложите холодный пакет на пораженный участок;
  • Оденьте свободную одежду;
  • Старайтесь не тереть и не царапать пораженный участок;
  • Примите антигистаминное средство, чтобы облегчить зуд.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Как студентам организовать правильное питание?

В серьезных случаях, если опухоль, зуд или боль постоянны, могут быть показаны следующие лекарства:

  • Кортикостероиды для перорального или внутривенного введения;
  • Антигистаминные препараты перорально или инъекцией;
  • Инъекции адреналина (эпинефрина).

Целью лечения ангионевротического отека является снижение симптомов до приемлемого уровня и обеспечение нормальной деятельности (например, работы или ночного отдыха).

Ангионевротический отек, связанный с хронической аутоиммунной или идиопатической крапивницей, часто трудно поддается лечению, а реакция на лекарственные средства варьируется. В общем, рекомендуются следующие этапы обработки, где после каждого шага добавляется следующий, если терапия не дает адекватного ответа:

  • Шаг 1: неседативные антигистаминные препараты, например Цетиризин;
  • Шаг 2: седативные антигистаминные препараты, например, Димедрол;
  • Шаг 3:
    • а) пероральные кортикостероиды, например, Преднизон;
    • б) иммунодепрессанты, например Циклоспорин и Метотрексат.

Медикаментозное лечение

Эффективность назначенной терапии определяется тем, насколько правильно установлена форма ангиоотека.

Пациентам с наследственной формой ангиоотека лучше всего помогает:

  • Введение концентратов ингибитора С1. В России пока зарегистрирован единственный препарат – Беринерт. Отек Квинке у детей и взрослых: причины появления ангионевротического отека, неотложная помощь при проявлении | Дозировка для взрослых и подростков – 20 ЕД на каждый килограмм веса, лекарство вводится внутривенно. Острый приступ после введения Беринерта проходит максимум за час, эффект сохраняется до 4-х суток;
  • Ингибиторы калликреина, но в России они не зарегистрированы;
  • Икантибант ацетат (антагонист брадикинина). В России выпускается под названием Фиразир. Отек Квинке у детей и взрослых: причины появления ангионевротического отека, неотложная помощь при проявлении | Разовая дозировка – 30 мг, вводится подкожно в область брюшной стенки. Повторно Фиразир можно вводить через 6 часов в прежней дозировке. Максимально допустимая суточная доза – 90 мг;
  • Свежезамороженная плазма. Используется, если нет концентрата ингибитора С1. Вводится по 250-300 мл. Пациентам с НАО плазма часто назначается как профилактическое средство, предупреждающее развитие отека перед хирургическим вмешательством и стоматологическим лечением;
  • Антифибринолитики. Введение транексамовой и ε-аминокапроновой кислот приводит к уменьшению продуцирования плазмина, ответственного за синтез брадикинина и С2-кинина. Применяются антифибринолитики для купирования острого ангиоотека и для профилактики рецидивов. Транексамовая кислота вводится внутривенно медленно через каждые 3-4 часа в дозе из расчета 25 мг на каждый килограмм веса. 5% аминокапроновая кислота ставится капельно в дозе 100-200 мл, затем каждые четыре часа по 100 мл до полного купирования симптоматики;
  • Аттенуированные андрогены. Станазол в дозе 12 мг в сутки, Даназол 800 мг в сутки. Андрогены не вводятся детям, кормящим женщинам, беременным, пациентам со злокачественным поражением простаты;
  • Адреналин (эпефрин) и антигистаминные препараты малоэффективны и используются как препараты второй линии.

Пациентам с наследственным ангиоотеком третьего типа не помогают концентраты ингибитора С1 и антифибринолитические препараты.

Из острого приступа таких больных выводят, используя симптоматическую терапию, поддерживая постоянную проходимость дыхательных путей и отменяя лечение эстрогенами.

Лечение аллергической формы АО:

  • Введение хлоропирамина – антигистамина первого поколения. Взрослым дозировка составляет 20-40 мг в сутки;
  • Использование глюкокортикостероидов системного действия. Они уменьшают воспалительную реакцию и снижают проницаемость сосудистых стенок. Преднизолон – суточная дозировка 0,5-1 мг на каждый килограмм веса. Делят ее на два приема, принимают в первой половине дня перорально. Лечение глюкокортикостероидами проводится в течение 5-7 дней;
  • Обильное щелочное питье. Способствует выведению аллергенов и улучшению микроциркуляции. Можно использовать активированный уголь или другой энтеросорбент. Уголь активированный взрослым назначают по 3-6 таблеток до 4-х раз в день, принимают его как минимум за час до или после приема пищи;
  • При легкой степени ангионевротического отека эффективны антигистамины первого поколения. Хифенадин назначается по 25-50 мг до 4-х раз в сутки, курс терапии – 10-12 дней. На 4-й день больного можно перевести на прием антигистаминных средств с пролонгированным действием, это препараты второго поколения Цетиризин, Лоратадин по 10 мг перорально один раз за сутки, Дезлоратадин назначается по 5 мг в сутки;
  • Аллергический процесс стабилизируют приемом стабилизаторов клеточных мембран, это Кетотифен;
  • Ферментные препараты. Цель их использования – уменьшение сенсибилизации к аллергенам пищевых продуктов. Взрослым назначают Панкреатин по 100 мг перед каждым приемом пищи;
  • Мочегонные лекарства используют при нарастании отеков. Фуросемид выпивают утром в дозе 40 мг, в течение дня используют поддерживающие дозы в 20 мг;
  • Адреналин используют при выраженных отеках, локализации отечности в дыхательном тракте, системе ЖКТ. Эффективен препарат и при гипотонии. 0,1% Адреналин вводят подкожно в дозе 0,01 мг на каждый килограмм веса пациента. При неэффективности введение Адреналина повторяют через 20-30 минут;
  • Для улучшения микроциркуляции назначается инфузии дезагрегантов и антикоагулянтов. Вводится Гепарин;
  • Если высеяна грибковая флора, то дополнительно назначаются противогрибковые лекарства, например, Флуконазол. Суточная дозировка данного препарата 50-400 мг. Нистатин назначают 4 раза в день по 100 тыс. ЕД после еды. Курс терапии – 7 дней.

Если пациент госпитализирован в стационар для обследования, то указанные медикаменты не используются.

Механизм развития ангионевротического отёка век

При первых атаках ангионевротический отёк на глазах держится от 12 часов до нескольких дней. По исчезновению отёк Квинке не оставляет ни намёка на своё прошлое присутствие. Однако, если вдруг случаются рецидивы, то они могут оставлять вполне заметные последствия отёка и веки могут увеличиться в несколько раз.

Определить причину отёка Квинке довольно непросто. Генетическая предрасположенность к данному заболеванию исключена, поэтому все причины сводятся либо к последствиям инфекционного заболевания (глистная инвазия), или же к аллергенам.

Причинами появления болезни бывают:

  • некоторые продукты питания, например, цельное молоко, цитрусовые, рыба и морепродукты, шоколад, клубника;
  • пыльца цветов;
  • косметика;
  • лекарственные препараты;
  • пух и шерсть животных;
  • пыль, а также многие другие раздражители.

На самом деле их список может быть очень длинным, так как у разных людей совершенно разные факторы вызывают отёчность глаз, и их множество. И если взрослым легче понять, что спровоцировало набухание, то у детей сложнее определить причины появления ангионевротического отёка на глазах.

Отёк Квинке может возникать при:

  • аллергических реакциях на лекарственный препарат;
  • употреблении продуктов повышенной аллергенной, а также блюд, ранее не знакомых вашему организму;
  • укусах ядовитых насекомых (ос, пчёл, шершней, оводов);
  • постоянном стрессе, неврозе;
  • ощущении сильных ароматов парфюма или туалетной воды;
  • попадании в носовые проходы пыли или шерсти животных.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  ФСГ повышен - причины, диагностика и лечение

Первая помощь в домашних условиях

До приезда скорой помощи следует попытаться снять отечность самостоятельно. Для оказания эффективной доврачебной помощи нужно уметь делать инъекции. В случае отечности языка или неба больному может быть трудно проглотить таблетку.

Алгоритм действий, помогающий снять в домашних условиях острые симптомы отека Квинке:

  • Постараться успокоить больного и помочь ему принять сидячее положение. Расстегнуть пуговицы на одежде, снять тугие украшения.
  • В случае потери сознания проверить пульс и дыхание, при необходимости провести комплексную реанимацию: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  • Если аллерген известен – убрать или минимизировать его воздействие. В случае укуса насекомого – постараться извлечь жало.
  • Ввести медицинские препараты. Вначале сделать инъекцию Адреналина – внутривенно или внутримышечно. Доза лекарства для взрослого человека 0,3-0,5 мл, для ребенка 0,1-0,3 мл. Адреналин снимает спазм и поддерживает нормальную работу сердца. Далее ввести гормональный препарат в дозировке от 60 до 150 мг. Если инъекцию сделать невозможно, нужно влить лекарство под язык. Так оно всасывается быстрее всего. Гормональные лекарства снимают отек и зуд, повышают давление. В последнюю очередь следует вводить антигистаминный препарат. Доза Супрастина – 2 мл, Ранитидина – 150-300 мг. Противоаллергенные лекарства тормозят процесс развития отека.
  • После введения лекарства предложить больному обильное питье. Жидкость ускорит выведение аллергена из организма.
  • На участки с ярко выраженной отечностью приложить лед или мокрое полотенце. Это замедлит его разрастание.

Если у человека опухла гортань и он задыхается, медикаментозное лечение не даст эффекта. Спасти жизнь больного можно, проколов или разрезав перстнещитовидную связку. Она находится сразу под адамовым яблоком. Разрез должен быть аккуратным, сделанным одним точным движением.

Через него воздух сможет поступать в легкие. Для нормальной вентиляции в разрез нужно вставить трубку от капельницы, коктейльную трубочку или корпус от ручки. Перед введением трубку следует обработать спиртом, чтобы не занести инфекцию в открытую рану. Эта экстренная мера доврачебной помощи даст больному шанс дождаться приезда врача.

Аптечка для оказания первой помощи при аллергической реакции:

  • шприцы на 10 мл с толстой иглой для венозных инъекций,
  • стирильные бинты и вата,
  • Адреналин,
  • гормон Преднизолон,
  • антигистамин Супрастин или Ранитидин.

Аптечку необходимо вовремя пополнять и обновлять. Лекарства теряют эффективность за 2-3 месяца до конца срока годности. Их можно использовать в крайнем случае, но дозировку следует увеличить в 2 раза.

Причины

В зависимости от причин возникновения ангионевротический отек можно классифицировать в разных формах: острая аллергическая, лекарственная (неаллергическая), идиопатическая (возникающий самостоятельно), наследственная и приобретенная.

Тип ангионевротического отека и клинические особенности Причины
Аллергический ангионевротический отек.

Отек вызван острой аллергической реакцией, почти всегда связанной с крапивницей, которая возникает в течение 1-2 часов после воздействия аллергена. Иногда это сопровождается анафилаксией.

Реакции являются самоограничивающимися и проходят в течение 1-3 дней, но могут возникать снова в случае многократных воздействий или из-за взаимодействия с перекрестно-реактивными веществами.

  • Пищевая аллергия, в частности на орехи, ракообразные, молоко и яйца; употребление продуктов, содержащих определенные добавки, такие как тартразин или глутамат натрия.
  • Некоторые виды лекарств, например, пенициллин, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сульфонамиды и вакцины.
  • Введение контрастных веществ (при визуализационной диагностике).
  • Укусы насекомых, в частности, осы и пчелы; укусы змей или медуз.
  • Товарный латекс на основе натурального каучука, например, перчатки, катетеры, воздушные шары и противозачаточные средства (презервативы).
Неаллергическая лекарственная реакция.

Некоторые лекарства могут вызывать ангионевротический отек как побочный эффект. Начало может произойти через несколько дней или месяцев после первого приема препарата из-за каскада эффектов, которые вызывают активацию системы хинин-калликреин, метаболизма арахидоновой кислоты и образование оксида азота.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), используемые для лечения гипертонии, обычно являются основной причиной ангионевротического отека. Примерно один из четырех случаев лекарственной формы возникает в течение первого месяца приема ингибитора АПФ. Остальные случаи развиваются через много месяцев или даже лет после начала лечения.

Менее распространенные причины вызванного лекарством ангионевротического отека включают прием:

  • Бупропиона;
  • Вакцинации;
  • Селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС);
  • Селективных ингибиторов ЦОГ-2;
  • Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), такие как ибупрофен;
  • Антагонистов рецептора ангиотензина II (АРА II);
  • Статинов;
  • Ингибиторов протонной помпы (ИПП).
Идиопатический ангионевротический отек.

В некоторых случаях нет никакой известной причины ангионевротического отека, хотя некоторые факторы могут вызвать симптомы. Идиопатическая форма часто является хронической и рецидивирующей и обычно возникает вместе с крапивницей. У некоторых людей, когда состояние возникает годами без очевидной причины, у основания может существовать аутоиммунный процесс.

  • В большинстве случаев причина ангионевротического отека неизвестна;
  • Некоторые специфические стимулы могут вызывать идиопатический ангионевротический отек, такие как: стресс, инфекции, алкоголь, кофеин, острая пища, экстремальные температуры (например, горячая ванна или душ) и ношение плотной одежды. Если возможно, избегание этих триггеров может улучшить симптомы;
  • Недавние исследования показывают, что 30-50% случаев идиопатического ангионевротического отека могут быть связаны с некоторыми типами аутоиммунных нарушений, включая системную красную волчанку.
Наследственный ангионевротический отек.

Аутосомно-доминантное наследственное заболевание. Наследственный ангионевротический отек характеризуется низким уровнем ингибитора сериновой протеазы (ингибитора C1 или C1-INH), который помогает поддерживать стабильность кровеносных сосудов и регулирует выход жидкости в ткани.

Снижение активности ингибитора C1 приводит к избытку калликреина, который, в свою очередь, продуцирует брадикинин, мощный вазодилататор.

  • Наследственный ангионевротический отек — очень редкое, но серьезное генетическое заболевание;
  • Состояние обычно возникает у довольно молодых пациентов (в подростковом возрасте, а не в раннем детстве);
  • Наследственный ангионевротический отек обычно не сопровождается крапивницей; она может вызвать внезапный отек, серьезное и быстрое опухание лица, рук, ног, кистей рук, ступней, половых органов, пищеварительного тракта и дыхательных путей. Спазмы в животе, тошнота и рвота являются результатом поражения пищеварительного тракта, в то время как затруднение дыхания вызваное отеком, препятствует дыхательным путям. Редко может возникнуть задержка мочи.
  • Наследственный ангионевротический отек может протекать без какой-либо провокации или быть вызван ускоряющими факторами, включая местную травму, физические нагрузки, эмоциональный стресс, алкогольные и гормональные изменения. Отек распространяется медленно и может длиться 3-4 дня.
  • 3 типа: тип I и II – мутация гена C1NH (SERPING1) на хромосоме 11, которая кодирует ингибитор белка серпина; тип III – мутация гена 12 хромосомы, которая кодирует фактор свертывания крови XII.
  • Тип I: снижение уровня C1INH; Тип II: нормальные уровни, но сниженная функция C1INH; Тип III: не обнаруживаемая аномалия в C1INH, затрагивающая главным образом женский пол (доминантный X-сцепленный).
Приобретенный ангионевротический отек.

Приобретенный дефицит ингибитора С1.

  • Дефицит C1-INH может быть приобретен в течение всей жизни, а не только быть генетически наследуемым. Её возникновение возможно у людей с лимфомой и при некоторых типах аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка.

Независимо от причины ангионевротического отёка, основной патологический процесс одинаков во всех случаях: отек является результатом потери жидкости из стенок мелких кровеносных сосудов, которые снабжают подкожные ткани.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Гастроэнтерит: симптомы и лечение у взрослых

В кожу высвобождаются гистамин и другие воспалительные химические медиаторы, которые вызывают покраснение, зуд и отек. В различных процессах принимают участие тучные клетки кожи или слизистой оболочки.

Дегрануляция* тучных клеток высвобождает первичные вазоактивные медиаторы, такие как гистамин, брадикинин и другие кинины; впоследствии высвобождаются вторичные медиаторы, такие как лейкотриены и простагландины, которые способствуют воспалительным реакциям как рано, так и поздно, с повышенной проницаемостью сосудов и утечкой жидкости в поверхностные ткани.

Триггеры и механизмы, участвующие в высвобождении этих медиаторов воспаления позволяют определить различные виды ангионевротического отека.

*Дегрануляция — выделение из тучных клеток биологически активных веществ (химических медиаторов аллергии).

Профилактические мероприятия

  • Пациентам с ангионевротическим отеком в прошлом осторожно следует назначать лекарства-ингибиторы АТФ, это Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл и антогонисты рецепторов ангиотензина, это Телмисартан, Эпросартан, Валсартан. Это правило также относится к пациентам с семейным отягощенным анамнезом по ангионевротическому отеку и лицам, получающим иммуносупрессивную терапию после трансплантации тканей и органов;
  • Пациенты с тяжело протекающими анафилактическими реакциями, спровоцированными пищевыми продуктами, должны быть предупреждены о необходимости постоянного соблюдения гипоаллергенной диеты. Из употребления исключаются продукты, вызвавшие аллергическую реакцию. Пациенты с сопутствующими патологиями ЖКТ, печени, обменными и нейроэндокринными нарушениями должны соблюдать диету с исключением продуктов, богатых на гистамин, гистаминолибераторы, тирамин – морепродукты, копчености, острые пряности, томаты, консервы, вино.
  • Пациенты с тяжелыми анафилактоидными реакциями на лекарственные средства не должны лечиться медикаментами со сходной химической формулой. Людям с наследственной формой НАО по возможности следует реже прибегать к хирургическим вмешательствам, удалению зубов. Избегать необходимо травм (даже незначительных), воздействия низких температур, психотравмирующих ситуаций, чрезмерной физнагрузки.
  • Женщинам, перенесшим АО, необходимо научиться обходиться без пероральных контрацептивов. Им не назначается заместительная гормональная терапия.
  • Пациентам с ангионевротическим отеком нужно по возможности избегать использования активаторов плазминогена – Алтепазы, Стрептокиназы, Актилизы.

Ангионевротический отек – тяжело протекающая патология, при отеке гортани исход может быть смертельным. При развитии симптомов заболевания важно вовремя оказать медикаментозную помощь, поэтому не стоит полагаться на свои силы.

Отек при АО самостоятельно сходит максимум за трое суток. Но приступы заболевания могут случаться до нескольких раз в месяц, и это нарушает привычную жизнь и негативно сказывается на работоспособности.

Своевременная диагностика и соблюдение профилактических мер позволяют уменьшить вероятность развития острых атак до минимума.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

Симптомы патологии

Отек Квинке всегда начинается с предвестников. Это предварительные симптомы, проявляющиеся в появлении жжения и покалывания на лице, шее и конечностях. У трети пациентов вместе с появлением предвестников отмечается покраснение кожи на лице и шее.

В первую очередь отек появляется на лиценабухания слизистого эпителия. Затем поражаются кожа и подкожная клетчатка. При этом цвет кожных покровов чаще всего не меняется. На фото хорошо видно, что на лице отеки выражены наиболее сильно: в размерах увеличиваются щеки, веки, губы.

Самым опасным симптомом заболевания является поражение гортани и языка. Это вызывает нарушение глотания, ощущение першения в горле. Лицо пациента деформируется. Язык становится настолько большим, что может выпадать изо рта. Человек сначала начинает хрипеть, а затем задыхаться. На этом фоне развивается острая дыхательная недостаточность.

Также отек квинке способен спровоцировать пропотевание жидкости из сосудов в плевральную полость. Такое явление сопровождается болью в груди и сильным кашлем.

В том случае, если отек локализуется в области брюшной полости, то появляется характерный симптом — достаточно сильные боли в области живота. Они могут сопровождаться тошнотой и поносом.

При поражении мочевого пузыря появляется задержка мочи.

Если отек Квинке проявляется в тяжелой форме и поражает мозговые оболочки, то у пациента отмечается судорожный синдром и могут развиться серьезные нарушения сознания.

Чем ангиоотёк отличается от крапивницы?

Ангионевротический отек и крапивница являются результатом одного и того же патологического процесса, поэтому в некоторых отношениях они схожи:

  • Часто оба клинических проявления сосуществуют и перекрываются: крапивница сопровождается ангиоотеком в 40-85% случаев, в то время как ангионевротический отек может возникнуть без крапивницы только в 10% случаев.
  • Крапивница менее тяжелая, так как поражает только поверхностные слои кожи. Ангионевротический отек, с другой стороны, затрагивает глубокие подкожные ткани.
  • Крапивница характеризуется временным возникновением эритематозной и зудящей реакции в четко определенных участках дермы (появление более или менее красных и приподнятых волдырей). При ангионевротическом отеке, с другой стороны, кожа сохраняет нормальный внешний вид без волдырей. Кроме того, отёк может протекать без зуда.

Основные различия между крапивницей и ангионевротическим отёком показаны в следующей таблице:

Особенность Ангионевротический отёк Крапивница
Вовлеченные ткани Гиподерма (подкожный слой) и подслизистая (ниже дермы). Эпидермис (внешний слой кожи) и дерма (внутренний слой кожи).
Пораженные органы Кожа и слизистые оболочки, в частности веки, губы и ротоглотка. Только кожа.
Продолжительность Переходный (24-96 часов). Переходный (обычно <24 часа).
Физические признаки Отек (вздутие) под поверхностью кожи. Эритематозные и волдыристые пятна на поверхности кожи.
Симптомы Зуд может присутствовать или не присутствовать. Ангиодистрофия часто сопровождается болью и отеком. Сыпь, связанная с крапивницей, обычно зудит. Боль и отек не являются распространенными симптомами.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: