Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия

Гипертонический криз – что это такое?

Артериальная гипертензия, как заболевание, опасна сама по себе для жизнедеятельности человека. Опаснее нее является гипертонический криз. Который классифицируется, как приступ резкого систолически-диастолического скачка артериального давления.

Такое явление намного чаще возникает, чем гипотонический приступ, и значительно ухудшает функционирование мозга, сердца и почек.

Больной с гипертоническим кризом жалуется на
Сказать, каким должен быть показатель тонометра, точно невозможно. У каждого человека гипертонический криз наступает при индивидуально повышенном артериальном давлении. Но так или иначе оно выходит за границы рабочего АД в несколько раз.

При ГК обязательно есть головная боль, происходит серьезный сбой со стороны неврологической и кровоснабжающей систем.

Состояние гипертонического криза может стать следствием многих причин в виде стресса, смены погодных или климатических условий, употребления спиртного, отказа от лекарств.

Медики различают несколько видов ГК.

№ п/п Вид гипертонического криза Характеристика
1 Гиперкинетический Верхнее давление подскакивает намного быстрее нижнего. У пациента возникают пульсирующая головная боль, «мушки» перед глазами, ощущение жара по всему телу, слабость, тошнота и рвота.
2 Эукинетический Возникает очень часто. Вместе с этим показатели систолического и нижнего артериального давления возрастают одинаково быстро. Может проявляться осложнением в виде легочного отека.
3 Гипокинетический Показатель нижнего артериального давления медленно повышается. Возникает головная боль, тошнота, головокружение и рвота.

Может быть также два варианта развития гипертонического криза:

  1. Без осложнений (1-2 степень ГК), когда уже за несколько часов высокое артериальное давление начинает падать. Медпрепараты приводят в полную норму состояние пациента.
  2. С осложнениями (2-3 степень ГК). При таком развитии кризиса возникает гипертоническая энцефалопатия, которой присущи кратковременные головные боли, головокружение, нарушение со стороны зрительного восприятия. Дальше симптоматика только усугубляется, что проявляется в виде сердечного, ишемического кризов, легочной отечности, потери сознания, сбоя в функционировании почек.

Возможные осложнения

Сильный гипертонический криз может привести к серьезным последствиям:

  • Ишемический инсульт. Тяжелое состояние, нарушение мозгового кровообращения, которое может привести к развитию геморрагического синдрома. Это состояние опасно для жизни: сосуд в голове лопается, а вся жидкость вытекает и проникает в головной мозг. Это приведет к полному отмиранию клеток мозга. Физически больной остается живым, сердце продолжает биться, но фактически он не воспринимает никакую информацию, пребывая в вегетативном состоянии.
  • Сердечный приступ. Острое нарушение кровотока в миокарде. Состояние приводит к отмиранию сердечных тканей, некрозу, что приводит к биологической смерти или инвалидности.
  • Кровоизлияние в полость стекловидного тела. Такое состояние приводит к отслоению сетчатки, необратимой слепоте. При кровоизлиянии в сетчатку необходимо сразу обратиться за неотложной помощью к офтальмологу.
  • Застойная недостаточность сердца.
  • Нарушение функций почек, которое может перерасти в хроническую недостаточность почек.

Это лишь часть осложнений, которые могут возникнуть из-за гипертонического криза. При своевременном обращении к врачу можно избежать негативных последствий для организма.

Последствия гипертонического криза по частоте встречаемости

Последствия гипертонического криза по частоте встречаемости

Гипертонические кризы

Гипертонические кризы наблюдаются у больных, страдающих гипертонической болезнью (см.) или артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная).

Характерна цикличность возникновения гипертонических К. Факторами, способствующими их возникновению, могут быть психоэмоциональное перенапряжение, гормональные сдвиги у женщин (менструальный цикл, менопауза), метеорол. воздействия и пр.

Патогенетические механизмы гипертонических К. не полностью раскрыты; чаще артериальная гипертензия возникает в ответ на эмоциональное напряжение, сопровождающееся формированием очагов возбуждения в структурах ц. н. с.

Наиболее близкое отношение к возникновению сосудистых гипертензивных реакций имеют гипоталаморетикулярные образования. Прессорному эффекту в нормальных условиях противостоят мощные Депрессорные барорецепторные и гуморальные влияния (простагландины, кинины и т. д.), действующие по принципу саморегуляции.

Гипертонический К. сопровождается изменениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется усиленной секрецией АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и альдостерона. Во время К. увеличивается содержание катехоламинов в крови и экскреция их с мочой.

Возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может приводить к нарушениям внутрипочечной гемодинамики: стойкому уменьшению кровотока в корковом веществе почек и преходящему увеличению кровотока в мозговом веществе. В результате ишемии коркового слоя почек повышается выработка ренина, увеличение же кровотока в мозговом веществе почек способствует повышенному образованию почечных простагландинов и кининов, противодействующих гипертензивной реакции.

От степени и продолжительности нарушений внутрипочечной гемодинамики зависит способность почек продуцировать гуморальные вещества прессорного и депрессорного действия. Повышенная продукция ренина приводит к усиленному образованию ангиотензина, который в свою очередь стимулирует выработку альдостерона.

Возникновение гипертонического К., его тяжесть и последствия во многом определяются состоянием механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные исследования на кроликах показали, что при изменении реактивности подкорковых центров обычный адаптационный депрессорный рефлекс с барорецепторов каротидного синуса слабеет, меняется на прессорный и может обусловить возникновение гипертонического К.

Гипертонические К. сопровождаются подъемом АД. Обычно возникает сильная головная боль, часто распирающего характера, боли в глазных яблоках — спонтанные и усиливающиеся при движении глаз, тошнота, иногда рвота, шум и звон в ушах, несистемное головокружение.

Больные испытывают чувство тревоги и напряжения; порой наблюдается психомоторное возбуждение или, напротив, сонливость и оглушение. Из вегетативных симптомов наиболее частыми являются ощущение жара в лице, гиперемия или бледность его, тахикардия, озноб, парестезии в конечностях и спине, полиурия.

В тяжелых случаях могут наблюдаться Менингеальные симптомы. При люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости. Возникают и очаговые неврол, симптомы, чаще нерезко выраженные; иногда отмечаются фокальные или общие эпилептические припадки; на глазном дне — отек дисков (сосков) зрительных нервов, точечные кровоизлияния.

По клин, течению и гемодинамическим показателям различают два типа гипертонических кризов. К. первого типа (гиперкинетические) бурно развиваются, относительно легко протекают, сопровождаются выраженными вегетососудистыми расстройствами (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент К. повышается преимущественно систолическое и пульсовое давление; значительно нарастают минутный объем крови, венозное давление и скорость кровотока, но общее периферическое сопротивление кровотоку не возрастает и может даже снижаться. К. обычно заканчивается через 1—3 часа, при этом иногда бывает обильное мочеотделение. Такие К. встречаются гл. обр. у больных с ранними стадиями гипертонической болезни (I или II А).

Гипертонические К. второго типа протекают значительно тяжелее. В клинике ведущими являются мозговые симптомы: сильнейшая головная боль, головокружение, сонливость, тошнота и рвота. Нередко эти К. сопровождаются преходящими нарушениями зрения, другими очаговыми неврол, симптомами. При таких К. повышается не только систолическое, но особенно резко диастолическое давление.

Минутный объем крови и венозное давление чаще не меняются, но существенно повышается общее периферическое сопротивление кровотоку. Это так наз. эукинетический вариант гипертонического К. При наличии ишемической болезни сердца К. второго типа может протекать при пониженном сердечном выбросе, но существенно повышенном общем периферическом сопротивлении кровотоку (гипокинетический вариант).

Кризы второго типа обычно возникают у больных гипертонической болезнью II Б и III стадии, протекают 3—5 дней, могут осложняться острой коронарной недостаточностью, левожелудочковой недостаточностью сердца, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения. В ряде случаев во время К. выявляется увеличенное количество патол, элементов в осадке мочи.

Выделяют также кардиальные гипертонические К., при которых в клин, картине преобладает нарушение сердечной деятельности. По клин, проявлениям различают три варианта гипертонических кардиальных К. г 1) астматический, 2) ангинозный с инфарктом миокарда, 3) аритмический.

При первом варианте резкое повышение АД сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью с приступами сердечной астмы (см.), а в тяжелых случаях и с отеком легких (см.). При втором варианте на фоне резкого повышения АД наблюдаются, помимо сердечной астмы, приступы стенокардии и развитие инфаркта миокарда.

Как правильно лечить гипертонический криз

При подборе метода лечения гипертонического криза важную роль играет диагностика с целью определения типа ГК. При гипертоническом кризе пациента экстренно госпитализируют. Лечение проходит в стенах стационара, а реабилитация после криза – в домашних условиях.

Причиной ГК часто выступает гипертоническая болезнь, поэтому пациентам назначают антигипертензивные средства, чтобы нормализовать показатели артериального давления. При поступлении пациента с гипертоническим кризом врач назначает суточное капельное введение препаратов с гипотензивным эффектом.

Чтобы нормализовать давление при гипертоническом кризе, врач назначает пациенту один или несколько препаратов из следующих фармакологических групп:

  • мочегонные препараты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция.

Часто врачи назначают пациенту препараты из группы барбитуратов и успокоительные средства, если гипертония вызвана сильным стрессом или беспокойством.

В интернете есть много советов для снятия острого состояния ГК в домашних условиях, но купирование острого состояния на дому может быть опасно для жизни. Неправильная терапия может привести к инфаркту, инсульту или летальному исходу. При признаках гипертонического криза необходимо вызывать скорую помощь.

После улучшения состояния пациента отпускают домой. Врач дает рекомендации по корректировке образа жизни, прописывает гипотензивные препараты для ежедневного приема. рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек, наладить режим сна и бодрствования, меньше нервничать, снизить физические нагрузки, больше времени проводить на свежем воздухе.

Рекомендуется соблюдать умеренность в питании. Никаких жестких диет соблюдать не нужно, но придется отказаться от соленой, острой, копченой, жареной пищи, а также кондитерских сладостей и мучного. В приоритете должны быть крупы, свежие овощи, ягоды, фрукты, орехи, сухофрукты вместо сладостей.

Необходимо точно следовать предписаниям врача, пить таблетки по назначенному графику, вести правильный образ жизни. Повторный гипертонический криз может обернуться тяжелыми последствиями.

После купирования гипертонического криза важно соблюдать все рекомендации врача

После купирования приступа важно соблюдать все рекомендации врача

Лечение

Терапия первичных церебральных К. проводится с учетом основного заболевания, топики поражения нервной системы и исходного тонуса вегетативной нервной системы в межприступном периоде. Если при первичных церебральных К. преобладает симпатический тонус, применяют адренолитические вещества (аминазин, пропазин, пирроксан, эрго- и дигидроэрготамин), спазмолитические, сосудорасширяющие и гипотензивные средства — резерпин, папаверин, дибазол, никотиновая к-та, ксантинола никотинат (компламин, ксавин), циннаризин (стугерон).

Рекомендуется также введение литических смесей, а изредка и ганглиоблокирующих средств. Повышение тонуса парасимпатического отдела в. н. с. при первичных церебральных К. требует назначения внутрь холинолитических средств центрального действия: циклодол а (артан, паркинсан), амизил а и др.

Внутривенно вводятся препараты кальция. Если эти К. сопровождаются аллергическими симптомами, применяют антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил). При дисфункции обоих отделов в. н. с. применяются средства, оказывающие адрено- и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжелом К. необходимо вводить сердечнососудистые средства (кордиамин, камфора, адреналин, мезатон).

При лечении церебральных сосудистых К. атеросклеротического происхождения следует обращать внимание на поддержание АД на нормальном уровне, на улучшение сердечной деятельности, использовать сосудорасширяющие средства. При сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,25—1 мл 0,06% р-ра коргликона или 0,05% р-ра строфантина в 10—20 мл 20% р-ра глюкозы, а также кордиамин, камфорное масло подкожно.

При резком падении АД назначают 1 % р-р мезатона подкожно (0,3—1 мл) или внутривенно (0,1—0,3—0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 5—20—40% р-ра глюкозы), кофеин и эфедрин подкожно. Для улучшения мозгового кровотока назначается внутривенное или внутримышечное введение эуфиллина.

В некоторых случаях возможно применение антикоагулянтов под контролем состояния свертывающей системы крови. Имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения при повторных церебральных сосудистых К. атеросклеротического происхождения антиагрегантов — препаратов, препятствующих образованию тромбоцитарных агрегатов, в частности ацетилсалициловой к-ты, продек-тина.

При гипотонических К. назначают кофеин 0,1 г внутрь, эфедрин 0,025 г внутрь, мезатон 1 мл 1% р-ра или кортин — 1 мл подкожно, успокаивающие средства.

Висцероцеребральные К. требуют комплексного лечения, к-рое проводится в зависимости от нозол, формы соматического заболевания, а также от характера К.

Особенности купирования гипертонического криза

Протокол купирования ГК (Утвержден МинЗдравом РФ и являет собой поэтапно расписанные действия) заключается в том, чтобы вывести человека из ситуации угрожающей его жизни. Это и есть задание 1 порядка. Полностью нормализовать артериальное — второстепенное задание.

В таких ситуациях достаточно будет снизить и верхний, и нижний показатели минимум на 15-20 единиц. В первую очередь, в вену вводится Ниприд или Нифедипин, а при наличии отеков дают мочегонное.

Экстренная укладка врачей комплектуется специальными лекарствами, которые предназначены для быстрейшего снижения артериального давления.

Предпочтение отдают:

  • Клофелину (гемитону).
  • Ганглиоблокаторам (бензогексонию).
  • Фуросемиду (лазиксу).
  • Дибазолу.
  • Сернокислой магнезии.

Фото лекарственных средств:

Что конкретно применять, решает врач на месте. Это зависит от состояния больного.

Причины гк

Без причины не возникает ни одно заболевание, это касается и ГК. При том, довольно часто сам человек провоцирует свой организм на возникновение данного состояния вредными привычками.

Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия
Причины возникновения ГК

Гипертензивный криз может возникать по следующим причинам или же их совокупности:

  • Сбой в функционировании нервной системы в виде ситуационных неврозов и аналогичных состояний.
  • Частое нахождение в состоянии стресса и психической перегрузки;
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нарушения со стороны эндокринной системы.
  • Сбой гормонального фона.
  • Плохое выведение воды и соли из организма, по причине чего они накапливаются в тканях.
  • Табакокурение и потребление спиртных напитков.
  • Эмоциональная, физическая нагрузка.
  • Слуховое, зрительное перенапряжение, сильная вибрация.
  • Переменчивость погодных условий.
  • Обострениедругих хронических заболеваний.
  • Почечная недостаточность.
  • Геомагнитные бури.
  • Несоблюдение правил приема лекарств от гипертонии.
  • Шейный остеохондроз.

Большинство перечисленных причин не могут контролироваться человеком, потому вероятность развития гипертонии и гипертонического криза велика и у здорового.

Распространенные лекарственные препараты

Медикаментов, способствующих снижению артериального давления очень много. О некоторых знают лишь врачи, а другие популярны среди гипертоников:

  • Нифедипин резко сбивает АД, но он запрещен к применению при сильном болевом синдроме в зоне сердца. Действовать начинает через 5 минут.
  • Каптоприл мягко понижает артериальное давление и не вызывает много побочных реакций. Принимается до приема пищи по 25 мг. перорально. Если через полчаса снижение не произошло, можно повторить прием.
  • Метопролол является адреноблокатором и не предназначен для систематического лечения гипертонии.
  • Клонидин используется редко по причине серьезных побочных реакций. Допускается только тогда, когда другие средства не сбивают АД.
  • Эналаприл не используется при осложненном гипертоническом кризе потому, что действовать начинает лишь спустя 60 мин.
  • Эсмолол характеризуется коротким временем действия и при инфаркте применяется редко.
  • Никардипин расширяет сосуды мозговые и сердечные, улучшает коронарный кровоток.
  • Нитроглицерин снижает нагрузку на сердечную мышцу.
  • Фенолдопам хорошо переносится, обладает мочегонным свойством и уменьшает нагрузку на сердце.

Фотогалерея лекарственных средств:

Статистика заболевания

Статистические данные помогают увидеть реальную картину того, как часто развивается гипертонический криз и кто наиболее подвержен риску возникновения такого состояния.

Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия
Возрастная характеристика пациентов с повышением АД за период 2020-2020 гг.

Согласно данным 3,2% поступающих больных в стационар диагностируется гипертонический криз.

Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия
Структура диагнозов, зафиксированных выездными бригадами СМП согласно МКБ

За последние годы терапия неотложная при гипертоническом кризе была качественно улучшена, что повысило показатель 5-летней выживаемости после ГК до 74%.

Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия
Процент выявления осложнения гипертонического криза (ГК) у больных с повышением АД в зависимости от установленного диагноза

По статистике больше всего подвержены зарождению ГК пожилые люди и те, кто имеет кожу темного оттенка. Такое состояние чаще настигает представителей мужского пола, нежели женского.

Наиболее частыми последствиями, которые вызывает гипертонический кризис, являются:

  1. Инсульт ишемического типа- 39%.
  2. Легочной отек — 25%.
  3. Геморрагический инсульт — 17%.

Характерные признаки и симптомы гипертонического криза

Симптоматика гипертонического криза довольна обширная, поскольку при развитии этого состояния происходят серьезные изменения в важнейших органах и системах.

Гипертонические кризы чаще проявляются конкретными признаками в виде:

  1. Головных болей (22%).
  2. Кровотечения из носа (17%).
  3. Общей слабости и потери сознания (10%).
  4. Перевозбуждения психомоторного характера (10%).
  5. Загрудинной боли (9%).
  6. Нарушения дыхательной функции (9%).

Клиника ГК проявляется общей симптоматикой:

  • Головокружение.
  • Ушной шум.
  • Затылочная/висковая/лобовая боль.
  • Тошнота.
  • Глазная боль.
  • Ощущение страха.
  • Тревожность.
  • Озноб.
  • Покраснение и отеки лицевых тканей.
  • Выделение холодного пота.
  • Дрожь.
  • Нарушения зрительной функции.
  • Рвота.
  • Затрудненное дыхание.
  • Учащенное сердцебиение.
Гипертонический криз: что это такое, симптомы, диагностика, терапия
Признаки ГК в зависимости от вида

Опасения должна вызывать симптоматика высокого артериального давления, если больной с гипертоническим кризом жалуется на:

  1. Болевой синдром за грудиной, что может являться следствием ишемии или инфаркта.
  2. Судорожный синдром, потеря сознания могут быть проявлениями инсульта или энцефалопатии.
  3. Болевые ощущения в спине могут быть признаком разрыва аорты.
  4. Трудности с дыханием могут предупреждать о легочной отечности или недостаточности сердечной застойного характера.

Фотографии состояний:

Рекомендуем к просмотру:

Церебральные кризы

Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные. Первичные церебральные К. развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, гл. обр. в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в т. ч. тонуса сосудов, функции ряда внутренних органов. Т. о., по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными К.

Однако клин, проявления первичных церебральных К. могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга К. могут быть височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми.

Особое место занимают сосудистые церебральные К., которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными.

В зависимости от объема и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные К. и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн).

Патогенез первичных церебральных К. сложен. В происхождении их большое значение имеет нарушение функц, состояния лимбико-ретикулярной системы, а также желез внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно- или полисимптомным.

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального К. Подобные К. могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса.

В основе церебральных сосудистых К. лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый церебральный К., возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение АД, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых К. может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных К. ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока.

Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных К. при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда) и артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отеком, ведет к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отека или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний АД, обусловливаются изменениями физ.-хим. свойств крови: повышением ее вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др.

Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне пораженного сосуда, что и ведет к появлению очаговых симптомов. По данным Е.

В Шмидта (1963), церебральные сосудистые К. часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий; иногда К. возникают у больных с патол, извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определенных положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого К., вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных К. при врожденных пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хрон, гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов. К. у больных с приобретенными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями АД, ведущими к гипоксии мозга.

При ишемической болезни сердца церебральные К. возникают вследствие патол, афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов в. н. с. Различные церебральные К., возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые К. при заболеваниях жел.-киш. тракта обусловлены патол, импульсацией с рефлексогенных зон пораженного органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения.

В патогенезе церебральных К. при печеночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных К. при острой и хрон, почечной недостаточности — нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфол, изменения описаны лишь при церебральных сосудистых К. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время К., осложнившихся отеком мозга, острой левожелудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника.

Морфол, изменения в головном мозге при сосудистых церебральных К. могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда с пристеночным тромбозом (см.), в развитии милиарных аневризм (см.), в небольших периваскулярных кровоизлияниях (см.) и плазморрагиях (см.), появлении очажков периваскулярной) расплавления (энцефалолизиса), иногда в очаговом или диффузном отеке (см.), очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой). Каждый сосудистый К., как бы он ни был легок, обычно оставляет после себя изменения.

Клин, картина церебральных К. полиморфна. Церебральные К., обусловленные неврозами (см.), протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные К. характеризуются сложными психопатол, феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации (см.), состояния деперсонализации (см.) и дереализации (см.). При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические К. весьма разнообразны по клин, проявлениям (см. Гипоталамический синдром). Иногда Гипоталамический К. протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся ок. 30 мин., сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией.

Церебральные сосудистые К. в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной — транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клин, симптомы сохраняются не дольше 24 час.

Церебральные сосудистые К. при атеросклерозе (см.) часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение; АД в большинстве случаев нормальное, реже понижено или умеренно повышено.

Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие К. часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорол. изменениями.

Если церебральный сосудистый К. обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне; нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти.

Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии (см.), апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения (см. Гемианопсия), нарушение схемы тела и др.

Преходящий перекрестный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее (см. Альтернирующие синдромы).

Для церебральных сосудистых К., обусловленных дисциркуляцией в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы: головокружение системного характера, нарушения координации, глотания, двоение в глазах, нистагм, дизартрия, двусторонние патол, рефлексы.

Клин, проявления сосудистых церебральных К. при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными К., поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при к-ром возникает К.

Клин, картина церебральных сосудистых К. при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением АД, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами .

Церебральные сосудистые К. при гипотензии развиваются на фоне пониженного АД и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами (см. Гипотензия артериальная).

Висцероцеребральные К. нередко возникают при различных заболеваниях сердца, по клин, проявлениям они полиморфны (см. Кардиоцеребральные синдромы). Так, при врожденных пороках сердца возможны цефалгические К., синкопальные состояния (см. Обморок), эпилептиформные, синюшно-одышечные К.

Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные К. возникают также у больных с приобретенными пороками сердца. При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные К. выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики.

Клин, проявления церебральных К., возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи — Адамса— Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков; при пароксизмальной тахикардии (см.) и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы.

Разнообразные церебральные К. (мигрене- и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хрон, недостаточностью поджелудочной железы К. проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний. Различные церебральные К. могут также наблюдаться при острой и хрон, почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых К. колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный К. иногда может ос л о ягниться отеком мозга или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, отеком легких и закончиться смертельным исходом.

Течение и исходы церебральных К. при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне к-рого возникают К. Течение висцероцеребральных К. также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего К.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Что означает высокий уровень гематокрита?
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: