Токсическая полинейропатия нижних конечностей: симптомы и лечение в Москве по доступным ценам

Что это такое?

Полинейропатия – это так называемое осложнение сахарного диабета, вся суть которого заключается в полном поражении уязвимой нервной системы.

Повреждение нервов при полинейропатии

Обычно оно проявляет себя через внушительный промежуток времени, который прошел с момента диагностики нарушений в работе эндокринной системы. Если точнее, то недуг может появиться спустя двадцать пять лет от начала развития проблем с продуцированием инсулина у человека.

Но, были случаи, когда болезнь была обнаружена у пациентов эндокринологов уже через пять лет с момента обнаружения патологий поджелудочной железой. Риск заболеть – одинаков у пациентов с диабетом, как первого типа, так и второго.

• 4 балла – пациент хорошо сопротивляется усилиям изменить положение конечности, но имеется некоторое снижение силы

• 5 баллов – сила мышцы соответствует возрастной и конституциональной норме обследуемого.

К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся:

·     преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей;·     выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног;·     более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях;·     крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств.

ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков:

-прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес.;-гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях.

Диагностические критерии ХВДП (A . Ropper, E . Wijdicks, В. Truax, 1991)

•       двусторонняя относительно симметричная слабость конечностей.•     парестезии в кончиках пальцев рук и ног.•     прогрессирование свыше 6 недель, следующее за эпизодами улучшения и ухудшения силы в конечностях по крайней мере в течение 3 месяцев, или мед ленное нарастание слабости в конечностях свыше 6 недель вплоть до нескольких месяцев.•     сухожильная гипорефлексия в конечностях, где отмечается мышечная слабость; отсутствие ахилловых рефлексов.

Лабораторные исследования:  

·         ОАК – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом (например, при системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии – гиперхромную анемию и т.д.);·         исследование крови на сахар, креатнин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты – биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии;

·         ОАМ – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом;·         исследование крови на  гормоны щитовидной железы – и тиреотоксикоз, и гипотиреоз могут вызывать мышечную слабость, полинейропатический синдром;·         исследование крови  на СКВ (определение антинуклеарных антител)

– клиника ХВДП бывает обусловлена системным заболеванием;·         ПЦР крови на вирусы гепатита – для исключения полинейропатического синдрома при гепатите;·         исследование крови  на ВИЧ-инфекцию – для исключения полинейропатии, связанной с ВИЧ-инфекцией;·          иммуноэлектрофорез сыворотки крови – исследование крови на белок, белковые фракции, на моноклональный протеин – для исключения диспротеинемической полинейропатии;·          иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь.

Инструментальные исследования:

·         Обзорная Р-графия органов грудной клетки – для исключения скрытой туберкулезной инфекции, онко-заболевания легких, при которых возможно развитие полинейропатического синдрома;·         УЗИ органов брюшной полости – заболевания внутренних органов ( печени, почек и др) могут сопровождаться полинейропатией, сходной с ХВДП;

·         МРТ – головного мозга – для исключения демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе (обнаружение очагов демиелинизации в мозговом стволе, перивентрикулярно, субкортикально);·         УЗИ – щитовидной железы – для проведения дифференциального диагноза ХВДП с метаболической полинейропатией;

·         Рентгенография плоских костей – проводят при выявлении  парапротеинемии для исключения миеломной болезни·         Электронейромиография (ЭНМГ)*- позволяет выявить признаки деструкции миелина и аксональную дегенерацию.·         Игольчатая электромиография** – целью которой является выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полиневропатии.

NB!* При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

Основные критерии аксонального процесса:·         снижение амплитуды М – ответа;·         нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;·         наличие блоков, про водящих возбуждение;·         увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М – ответа.

Основные критерии демиелинизующего процесса:·         снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);·         увеличение длительности и полифазия М – ответа;·         увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);·         наличие блоков проведения возбуждения;·         расширение диапазона латентности F-волн.

При ХВДП на ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами).

NB!**Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра). Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса – не ранее чем через 4-6 нед.

Диагностический алгоритм: 

Диагностическая панель, предложенная Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) включает клинические и нейрофизиологические диагностические  критерии  ХВДП.

Клинические критерии включают:- симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании,-  наличие слабости в четырех конечностях и наличие проксимальной слабости не менее, чем в одной конечности.

Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов).

Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения.

Алкогольная невропатия

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.Основной причиной является недостаточность тиамина в организме и гастродуоденит, возникающие на фоне злоупотребления спиртными напитками. К тому же сам алкоголь оказывает отравляющее воздействие на нервную систему.

Токсическая алкогольная полинейропатия может быть поодострой, острой, однако чаще всего встречается субклиническая форма, выявляемая при обследовании пациента.

Она выражается в незначительном нарушении чувствительности стоп, деградации или отсутствии рефлексов ахиллового сухожилия, болезненности икроножных мышц при пальпации.

Часто токсическая полинейропатия выражается в симметричных парезах, атрофии мышц сгибателей стоп и пальцев, снижении чувствительности зон «перчаток» и «носков», боли в стопах и голенях постоянного или простреливающего типа, жжении в подошвах, отеке, появлении язв и гиперпигментации кожи конечностей.

Иногда данный недуг может сочетаться с деменцией, дегенерацией мозжечка, симптомом эпилептиформии. Выздоравливает пациент медленно. Успех лечения зависит от возврата или отказа в употреблении спиртных напитков. Код МКБ токсическая полинейропатия на фоне алкоголизма имеет G62.1.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по мкб-10

Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

Данный недуг поражает организм тогда, когда существенно нарушается периферическая система и ее волокна. Он может быть спровоцирован самыми различными факторами.

Как правило, подвержены, в первую очередь, люди среднего возраста. Примечательно, но мужчины болеют гораздо чаще. Также стоит отметить, что полинейропатия не редкость у детей дошкольного возраста и подростков.

Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека.

В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение.

Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

Диагностика

Поскольку один вид исследования не может показать полную картину, то проводится диагностика диабетической полинейропатии по коду МКБ-10 при помощи нескольких популярных методов:

  • зрительно;
  • инструментально;
  • лабораторно.
  • Как правило, первый метод исследования состоит из детального прохождения осмотра у нескольких специалистов: невролога, хирурга и эндокринолога.
  • Первый доктор занимается изучением внешних симптомов, таких как: кровяное давление в нижних конечностях и их повышенная чувствительность, присутствие всех необходимых рефлексов, проверка на отечность и изучение состояния кожных покровов.
  • Что касается лабораторного исследования, то сюда входят: анализ мочи, концентрация глюкозы в плазме крови, холестерина, а также определение уровня токсических веществ, находящихся в организме при подозрении именно на токсическую невропатию.
  • А вот инструментальная диагностика наличия в организме пациента диабетической полинейропатии по МКБ-10 подразумевает проведение МРТ, а также электронейромиографии и биопсии нервов.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  ТАВОЛГА ВЯЗОЛИСТНАЯ - лечебные свойства и противопоказания

Многие пациенты, примерно до семидесяти процентов от общей численности диабетиков, никаких жалоб не предъявляют. А все потому, что они не замечают никаких симптомов.

Лечение

Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения.

Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).

Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.

Лечение токсической полинейропатии нижних конечностей предусматривает исключение токсического воздействия причинного фактора. Если речь идет об эндогенном отравлении, то эндокринологи назначают препараты для лечения сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени и почек.

Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию токсической полинейропатии нижних конечностей по нескольким направлениям:

  • этиотропную – направленную на выведение из организма токсических веществ и лечение заболевания, вызвавшего хроническую интоксикацию;
  • патогенетическую – оказывающую влияние на механизмы поражения периферических нервов;
  • симптоматическую – купирование болевого синдрома и других признаков заболевания;
  • восстановительную – восстанавливающую миелиновую оболочку нервов нижних конечностей и проведение по ним импульсов.

При острой токсической полинейропатии в Юсуповской больнице проводят плазмаферез. Витамины оказывают прямое нейротропное действие. Они необходимы для нормального функционирования нервной ткани. Тиамин (витамин В1) поддерживает белковое, углеводное и аминокислотное равновесие нервной клетки, является модулятором нервно-мышечной передачи.

Пиридоксин (витамин В6) влияет на строение и функцию нервных волокон, регулирует обмен аминокислот и препятствует накоплению нейротропных ядов. Витамин В12 (цианокобаламин) способствует регенерации (восстановлению) нервной ткани. Оптимальной лекарственной формой витаминов группы В при токсических полинейропатиях является нейровитан. Он содержит высокие дозировки всех трёх витаминов группы В.

Альфа-липоевая кислота нормализует обменные процессы, способствует компенсации полинейропатии, нормализует функции антиоксидантной защиты. Берлитион® благодаря содержанию оптимальной концентрации альфа-липоевой кислоты улучшает эндоневральный кровоток, трофику и функцию нейронов, способствует устранению таких симптомов полинейропатии, как жжение, боль, чувство онемения нижних конечностей.

Для поддержания мышечного тонуса реабилитоги проводят курсы массажа и лечебной физкультуры, электростимуляцию спинного мозга и магнитотерапию. Пройти курс комплексной терапии токсической полинейропатии в клинике неврологии можно, предварительно записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы, где используют современные методики выведения отравляющих веществ из организма.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2020. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2020. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Цены на услуги *

Медикаментозная полинейропатия

Данный вид неврологических нарушений вызывается приемом следующих лекарственных препаратов:

  • При лечении «Пергексиленом» в дозировке 200-400 мг за сутки возникает полинейропатия уже спустя пару недель. Она проявляется в снижении чувствительности, атаксии, парезах конечностей. В этих случаях прием препарата прекращают, состояние больного облегчается.
  • Изониазидная полинейропатия развивается при дефиците витамина B6 у людей с генетическим нарушением его метаболизма. В этом случае назначают пиридоксин внутрь.
  • Избыток «Пиридоксина» (50-300 мг/сутки) ведет к формированию сенсорной полинейтропатии, выраженной головной боли, утомляемости и раздражительности.
  • Длительное лечение «Гидролазином» может привести к дисметаболической полинейтропатии и нуждается в приеме витамина B6.
  • Прием препарата «Тетурам» в дозе 1,0-1,5 г/сут может выражаться в парезе, потере чувствительности, неврите зрительного нерва.
  • Лечение «Кордароном» в дозировке 400 мг/сут на протяжении периода более года может вызвать токсическую полинейтропатию.
  • При недостатке витаминов B6 и Е также возникают полинейтропатии, равно как при их избытке.

Медикаментозная токсическая полинейропатия МКБ 10 обозначает кодом G62.0.

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота.

Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное отравление мышьяком, то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга.

В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия.

Мышьяковая полинейропатия диагностируется путем проведения анализа состава мочи, волос и ногтей. Восстановление больного после перенесенного заболевания длится месяцами.

Наши специалисты

Нозологии

• B15 Острый гепатит A. • E78,5 Гиперлипидемия неуточненная. • G62,1 Алкогольная полинейропатия. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Особенности лечения заболевания

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

  • «Трамадол» и «Аналгин» – при сильных болях.
  • «Метилпреднизалон» – при особо тяжелом течении болезни.
  • «Пентоксифиллин», «Вазонит», «Трентал» – для усиления кровотока сосудов нервных волокон.
  • Витамины группы В.
  • «Пирацетам» и «Милдронат» – для усиления усвоения тканями питательных веществ.

В качестве физиотерапевтических методов могут быть применены:

  • электростимуляция нервной системы;
  • лечебный массаж;
  • магнитная стимуляция нервной системы;
  • опосредованное воздействие на органы;
  • гемодиализ, очищение крови.
  • ЛФК.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

По теме

Кандидат медицинских наук о полиневропатии у больных диабетом:

Как можно понять из всей информации, изложенной в статье, диабетическая нейропатия довольно хорошо поддается лечению. Самое главное – не запускать этот процесс.

Болезнь имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не заметить, поэтому при разумном подходе от нее можно достаточно быстро избавиться.

После обнаружения первых тревожных симптомов важно пройти полное медицинское обследование, которое подтвердит предполагаемый диагноз. Только после этого можно переходить к лечению недуга.

Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – тошнота, рвота, боль в животе, диарея.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок.  Прочие. Головная боль. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания.

Полинейропатия и отравление фос

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами.

При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход.

Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Полинейропатия мкб-10: диабетическая, алкогольная и токсическая – неврология

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Полинейропатия представляет собой комплекс заболеваний, включающий в себя так называемое множественное поражение периферических нервов.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  ХГЧ при беременности. Норма по неделям, таблица от зачатия по дням на ранних сроках. Расшифровка анализа крови, как растет уровень, ХГЧ после ЭКО

Недуг обычно переходит в так называемую хроническую форму и имеет восходящий путь распространения, то есть этот процесс первоначально поражает именно мельчайшие волокна и медленно перетекает на более крупные ветви.

Данное патологическое состояние под названием диабетическая полинейропатия МКБ-10 зашифровывают и подразделяют в зависимости от происхождения, течения недуга на следующие группы: воспалительные и другие полинейропатии. Так что такое диабетическая полинейропатия по МКБ?

Полинейропатия на фоне вич

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Токсическое действие вируса, аутоиммунные реакции, вторичное инфицирование, развитие опухолей и последствия приема препаратов в комплексе приводят к нарушениям нормального функционирования организма.

В результате возникают энцефалопатия, менингит и полинейтропатия черепных нервов. Последний недуг часто выражается в снижении чувствительности стоп, болях в пояснично-крестцовом отделе.

Они поддаются лечению, однако чреваты летальными осложнениями.

Полинейропатия после химиотерапии

Токсическая полинейропатия после химиотерапии выделена в отдельную группу заболеваний, так как она может быть побочным явлением от приема лекарств либо стать следствием распада опухолевых клеток. Она вызвает системные воспаления, повреждаются нервные клетки и пути.

Данное явление может быть осложнено наличием диабета, алкоголизма, дисфункцией печени и почек. Выражается данный недуг в нарушении чувствительности и двигательных расстройствах, снижении тонуса мышц конечностей. Полинейропатия после химиотерапии, симптомы которой описаны выше, также может вызывать появление моторных дисфункций.

Нарушения вегетативной и центральной нервной системы встречаются реже.

Лечение данного типа заболевания сводится к симптоматической терапии. Пациенту могут быть назначены противовоспалительные, обезболивающие, иммунодепрессанты, гормональные препараты, витамины «Нейромультивит» и «Тиамин».

Полинейропатия токсического генеза по мкб10

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия.

МКБ 10, или Международная классификация болезней 10-го пересмотра, предлагает весьма удобную форму разделения заболевания. Суть заключается в присвоении кода тому или иному типу недуга, исходя из причин его возникновения.

Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

  • G62.0 – обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
  • G62.1 – этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
  • G62.2 – шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
  • G62.8 – обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
  • G62.9 – код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

  • Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
  • Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения.

Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания.

Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

При соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах.

Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц.

Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Причины

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором.

Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы.

В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Причины возникновения

Причем первой страдает именно нервная система. Как правило, нервные волокна питают самые мелкие кровеносные сосуды.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Под длительным влиянием углеводов появляется так называемое нарушение питания нервов. В результате чего они впадают в состояние гипоксии и, как следствие, появляются первичные симптомы заболевания.

При последующем его течении и частых декомпенсациях, значительно усложняются имеющиеся проблемы с нервной системой, которые постепенно приобретают необратимый хронический характер.

Поскольку для налаженной работы нервной системы и предотвращения появления сбоев в ней нужны специальные витамины и минералы, а при диабете существенно нарушается усвоение и переработка всех полезных веществ, то нервные ткани страдают от недостаточного питания и, соответственно, подвергаются нежелательному развитию полинейропатии.

Причины и механизмы развития токсической полинейропатии

В основе развивающегося токсического процесса лежит повреждение любого структурного элемента нервной системы путём модификации энергетического, пластического обменов, нарушения генерации и проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах.

Нервную систему поражают многие наркотические вещества, промышленные яды:

  • металлическая ртуть;
  • соединения мышьяка;
  • марганец;
  • тетрасвинец;
  • сероуглерод.

Нервные волокна вовлекаются в патологический процесс при интоксикациях многими химическими веществами: свинцом, бензолом и его гомологами, фторидами, акрилатами, оксидом углерода, хромом. Характер поражения нервной системы зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а способов поступления этих веществ в организм.

Токсины могут избирательно воздействовать на отдельные структурные элементы нервной системы:

  • соединения ртути, марганец, алюминий, глутамат, цианиды, таллий повреждают нейроны и дендриты (разветвлённые отростки нейронов);
  • тетродотоксин, сакситоксин, сероуглерод, колхицин воздействуют токсически на аксоны (длинные цилиндрические отростки нервной клетки);
  • никотин, фосфорорганические соединения, карбаматы, бициклофосфаты, норбориан, пикротоксицин, диэтиламид канабинол нарушают поражают синапсы (места контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой;
  • гексахлорфенол, триэтилолово, теллур разрушают миелиновую оболочку и миелинизирующие клетки.

Конкретные точки приложения большей части токсических веществ не определены. Избирательность токсического действия носит относительный характер. С увеличением дозы ядов повреждение становится менее избирательным.

Диффузное поражение нейронов центральной нервной системы вызывают фосфорорганические вещества, органические растворители, марганец, таллий. Некоторые яды преимущественно воздействуют на базальные ганглии (полосатое тело, бледный шар и ограду). На чувствительные нервные волокна периферических нервов оказывают токсическое действие мышьяк, ртуть, таллий, сероуглерод.

Свинцовая полинейропатия

Данный вид заболевания возникает по причине отравления свинцом, который может проникнуть в организм человека посредством дыхания или через ЖКТ. Он откладывается в костях и печени. Свинцовая токсическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G62.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Народные средства от паразитов в организме человека (Онлайн сервис)

2) выражается у пациента в виде вялости, высокой утомляемости, «тупой» головной боли, снижении памяти и внимания, энцефалопатии, анемии, колите, болях в конечностях, треморе кистей рук. Для данной болезни характерны поражение лучевого и малоберцового нервов. Поэтому часто возникают синдромы «свисающей кисти» и «петушиной походки».

В этих случаях полностью ограничивается контакт со свинцом. Прогноз избавления от болезни – благоприятный.

Симптомы

Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон.

Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна.

Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2020. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2020. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Фармакодинамика

 • Гепатопротекторы. • Другие метаболики. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие – антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационное. Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина.

Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов. После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации).

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:·         на слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, иногда асимметричную;·         на онемение и парестезии в кистях и стопах;·         на неустойчивость при ходьбе;Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов.

Анамнез: Неврологическая симптоматика нарастает более медленно, часто в течение нескольких месяцев, исподволь либо подостро, обычно с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. В дальнейшем приобретает прогрессирующий, рецидивирующий или хронически монофазный характер.

В большинстве случаев появлению неврологических симптомов не предшествует какая-либо инфекция, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп, высокий подъём.Выясняют:·         как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.

);·         не злоупотребляет ли пациент алкоголем;·         связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);·         имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);·          не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.

Физикальное обследование:

·         общесоматический статус: общее состояние и его тяжесть, температура тела, измерение веса пациента, осмотр кожных покровов, дыхание, пульс, АД, состояние внутренних органов (легкие, сердце, печень, почки и др.)·         неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус.

Парезы всегда преобладают в ногах, что проявляется затруднениями при ходьбе по лестнице, при вставании из положения на корточках и падениями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией, даже если существуют несколько месяцев.

Характерны диффузная гипотония мышц. Выраженный болевой синдром встречается нечасто. Ранним и характерным для ХВДП является снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадение ахиллова рефлекса.У части больных поражаются черепные нервы (обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные).

Краниальная нейропатия всегда указывает на активность ХВДП. Мышечная слабость в конечностях сопровождается сенсорными нарушениями в виде гиперестезии или анестезии. Чувствительные нарушения (парестезии, гиперестезии, гиперпатии, гипералгезии по типу “носков”, “перчаток”)  также усиливаются при обострении заболевания, но никогда не выходят в клинике на первый план.

Лишь изредка можно обнаружить клинические признаки вовлечения ЦНС – рефлекс Бабинского или оживление сухожильных рефлексов. Вегетативные нарушения (общий и акрогипергидроз, преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков, прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечной дисфункции и гипертиреоза) отмечаются в большинстве случаев ХВДП. Дыхательная недостаточность при ХВДП встречается редко.

В клинической практике для оценки степени выраженности двигательных расстройств используют шкалу силы мышц конечностей (А. Szobor,1976).

Экзогенные токсические полинейтропатии

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение.

Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения. Они выражаются поражениями функций глаз, речи, глотания, могут возникнуть затрудненное дыхание и тахикардия.

Практически всегда симптомы начинают исчезать спустя 2-4 недели или через несколько месяцев.

Эндогенные токсические полинейтропатии

https://www.youtube.com/watch?v=qjAcrMbW8LM

Данный тип заболевания возникает в большинстве случаев по причине дисфункции желез внутренней секреции, как следствие дефицита необходимых гормонов либо при нарушении функций других внутренних органов человека. Различают следующие виды:

  • Диабетическая полинейропатия может начинаться остро, прогрессировать медленно или довольно быстро. Проявляется сначала в виде болей и потери чувствительности в конечностях.
  • Полинейропатия, связанная с парапротеинимеей и диспротеинемией, возникает в основном у людей пожилого возраста и связана с такими заболеваниями, как множественная миелома и макроглобулинемия. Клинические проявления выражаются в болях и парезах нижних и верхних конечностей.
  • Полинейропатия также развивается при заболеваниях соединительной ткани диффузного типа: узелковом периартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии.
  • Печеночная полинейропатия является следствием диабета и алкоголизма и имеет похожие клинические проявления.
  • Неврологические нарушения при заболеваниях ЖКТ связаны с патологией органов пищеварения, ведущих к авитаминозам. Целиакия может спровоцировать полиневропатию, которая выражается в психомоторных нарушениях, эпилепсии, зрительных расстройствах, атаксии.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: